Hormônio do crescimento

  O hormônio do crescimento, somatotrofina ou GH ( "growth hormone" ) é uma proteína e um hormônio sintetizado e secretado pela glândula hipófise anterior. Este hormônio estimula o crescimento e a reprodução celulares em humanos e outros animais vertebrados. 

Terminologia

É uma pequena proteína, produzida e secretada pela glândula hipófise anterior. Durante a fase de crescimento, sob ação deste hormônio, quase todas as células nos tecidos aumentam em volume e em número, propiciando um crescimento dos tecidos, dos órgãos e, consequentemente, o crescimento corporal.

Alguns de seus principais e conhecidos efeitos nos tecidos são:

Aumento na síntese protéica celular - Isso ocorre porque o hormônio do crescimento aumenta o transporte de aminoácidos através da membrana celular, aumenta a formação de RNA e aumenta os ribossomos no interior das células. Tudo isso proporciona, nas células, melhores condições para que as mesmas sintetizem mais proteínas. Menor utilização de glicose pelas células para produção de energia - promove, assim, um efeito poupador de glicose no organismo. Aumento da utilização de gordura pelas células para produção de energia - ocorre, também, uma maior mobilização de ácidos graxos dos tecidos adiposos para que os mesmos sejam utilizados pelas células. Uma consequência disso é a redução dos depósitos de gordura nos tecidos adiposos. Devido aos efeitos acima citados, observa-se um importante aumento na quantidade de proteínas em nossos tecidos. Em consequência do aumento das proteínas e de um maior armazenamento de glicogênio no interior das células, estas aumentam em volume e em número. Portanto observamos um aumento no tamanho de quase todos os tecidos e órgãos do nosso corpo.

Os genes responsáveis pelo código do hormônio do

Estrutura e gene da molécula de GH humano

crescimento humano estão localizados na região q22-24 do cromossomo 17 e estão intimamente relacionados aos genes da somatomamotropina coriônica humana (hCS, também conhecida como lactogênio placentário humano). O GH, o hCS e a prolactina (PRL) constituem um grupo de hormônios homólogos com atividade de promoção do crescimento e da lactogênese.

O hormônio do crescimento humano é uma proteína de 191 aminoácidos com uma massa molecular de cerca de 22.000 daltons. Sua estrutura inclui quatro hélices, necessárias para a interação funcional com o receptor do GH. O GH é homólogo estrutural e evolucionário da prolactina e da somatomamotropina coriônica. Apesar da marcante similariedade estrutural entre os hormônios do crescimento de diferentes espécies, apenas os hormônios GH humano e de primatas têm ação significante em seres humanos.

Secreção do GH

O GH é secretado na corrente sangüínea pelas células somatotrópicas da glândula pituitária anterior. Dentre os hormônios dessa glândula, o GH é aquele produzido em maior quantidade. O fator de transcrição PIT-1 estimula tanto o desenvolvimento dessas células quanto sua produção de GH. A falha no desenvolvimento dessas células, assim como a destruição da glândula pituitária anterior, resulta na deficiência do GH.

Os peptídeos liberados pelos núcleos neurossecretores do hipotálamo à veia portal pituitária, que cerca a glândula, são os principais controladores da secreção do GH por parte dos somatótropos. O Hormônio da Liberação do Hormônio do Crescimento (GHRH em inglês), proveniente do núcleo arqueado, e a grelina promovem a secreção de GH, enquanto que a somatostatina, que vem do núcleo periventricular, a inibe.

Embora o balanço destes peptídeos estimulantes e inibidores determinam a emissão do GH, este mesmo balanço é por outro lado afetado por muitos outros fatores. Dentre os estimulantes da liberação do GH pode-se citar o sono, o exercício físico, a hipoglicemia, as proteínas consumidas na dieta e o estradiol. Os inibidores da liberação do GH incluem os carboidratos consumidos na dieta e os glicocorticóides.

A maior parte da secreção fisiologicamente importante do GH acontece em forma de pulsos ou picos de liberação do GH várias vezes ao dia. O nível do GH durante tais picos pode ir de 5-30 ng/mL ou mais. Os picos geralmente duram de 10-30 min e então retornam aos níveis basais. O maior e também o mais provável desses picos de GH acontece por volta de uma hora após deitar-se. De qualquer forma, há uma variação ampla de acordo com o dia e o indivíduo. Entre picos, os níveis basais de GH são baixos, geralmente abaixo de 3 ng/mL na maior parte do dia e da noite.

A quantidade e o padrão de secreção do GH muda ao longo de toda a vida. Os níveis basais são máximos durante a infância. A amplitude e a freqüência de picos são máximos durante o estirão pubertal. As crianças e os adolescentes sadios têm uma média de 8 picos a cada 24 horas. Os adultos, em média 5 picos. Os níveis basais, a freqüência e a amplitude dos picos caem ao longo da vida adulta.

Existem várias formas moleculares do GH. A maior parte do hormônio do crescimento na circulação sangüínea está ligada a uma proteína (GHBP em inglês, Proteína Ligadora do Hormônio do Crescimento), que é derivada do receptor de hormônio do crescimento.

Funções do GH

Os efeitos do hormônio do crescimento nos tecidos do organismo podem ser geralmente descritos como anabólicos (efeito construtivo). Da mesma forma que a proteína de outros hormônios, o GH age por meio da interação com um receptor específico encontrado na superfície das células.

O ganho de altura conseguido durante a infância é o melhor efeito conhecido da ação do GH e parece ser estimulado por no mínimo dois mecanismos: 1. O GH estimula diretamente na divisão e multiplicação dos condrócitos da cartilagem. Estas são as células primárias encontradas nas extremidades dos ossos longos das crianças (braços, pernas, dedos). 2. O GH também estimula a produção do Fator do Crescimento do Tipo Insulina 1 (IGF-1 em inglês, antigamente conhecido como somatomedina C), um hormônio homólogo à proinsulina. O fígado é o alvo principal do GH neste processo e é o principal local de produção de IGF-1. O IGF-1 estimula o crescimento em inúmeros tecidos, e é gerado nesses tecidos-alvo, o que faz dele tanto um hormônio endócrino quanto um hormônio autócrino/parácrino.

Embora o ganho de altura seja o melhor efeito conhecido do GH, o hormônio também assiste muitas outras funções metabólicas. O GH aumenta a retenção de cálcio e aumenta a mineralização dos ossos; aumenta a massa muscular; induz a síntese de proteínas e o crescimento de vários órgãos do corpo.

O hormônio também estimula o sistema imunológico e tem um papel na homeostase de energia do organismo: ele reduz o consumo de glicose por parte do fígado, que é um efeito oposto ao da insulina. Também contribui para a manutenção e funcionamento das ilhotas pancreáticas; tende a promover lipólise, que resulta em alguma redução do tecido adiposo (gordura corporal) e no aumento de ácidos graxos livres e glicerol na corrente sangüínea.

Ele também promove a queima de gordura ao mover gordura armazenada para a corrente sanguínea para ser utilizada como energia. Por conta desse efeito mobilizador de gordura, o GH reduz a quantidade de glicose e proteínas usada como combustível. Então, altos níveis de GH protegem a perda de massa magra e resultam em alguma redução do tecido adiposo^[1].

A estatura final, no entanto, não é regida exclusiva e simplesmente pela quantidade de GH à qual é submetido o indivíduo. Trata-se de uma conjunção de fatores que inclui outros hormônios mas mais fundamentalmente qual é a resposta que cada tecido pode dar a uma oferta maior de GH; em outras palavras, depende da programação genética do indivíduo. Se os níveis séricos de GH de um determinado indivíduo ainda em fase de crescimento são normais, somente haverá alteração significativa de estatura se este indivíduo receber cargas consideravelmente acima de seu nível padrão (que é normal, por hipótese). Entretanto, sob cargas sensivelmente acima do normal, os diversos tecidos respondem de maneiras diferentes (respostas descompassadas, desequilibradas, desproporcionais) e problemas podem surgir. Um exemplo é o gigantismo quando, entre outros problemas, verifica-se um crescimento fora do comum (há casos de indivíduos que passam de 2,50m), sempre acompanhado de diabetes severa, cardiomegalia e outros distúrbios que invariavelmente encurtam a vida do indivíduo (raramente atingem 40 anos de idade).

Assim, a estatura final do indivíduo depende, grosso modo falando, de sua programação genética em geral (desde que tenha alimentação adequada e níveis normais de GH). Se a programação genética apontar para uma estatura final de, por exemplo, 1,60m, e se hipoteticamente submetido (artificialmente ou não) a uma carga alta de GH, o indivíduo poderá atingir 1,70, 1,80m ou mais, mas sempre às custas de um desequilíbrio orgânico perigoso e quase em sua totalidade irreversível (ainda que os níveis de GH regridam após atingida a estatura desejada). Em outras palavras, se tivermos dois indivíduos normais (sem falta nem excesso de GH) e um deles for, por exemplo, 20cm mais alto que o outro, essa diferença de estatura não se deverá a níveis substancialmente diferentes de GH mas sim à programação genética de cada um; se o mais baixo fosse, hipoteticamente, submetido a um tratamento com altas doses de GH com vistas a uma estatura final maior, poderia atingir (e até passar) a estatura do outro indivíduo, mas ao final estaria em condições de saúde muito mais precárias. Veja, mais abaixo, "Riscos do tratamento".

Crescimento Ósseo

O efeito do hormônio do crescimento no crescimento ósseo ocorre de uma forma indireta: O hormônio do crescimento estimula nas células hepáticas e, em menor proporção, nos rins a produção de uma substância denominada somatomedina. A somatomedina estimula a síntese de substância fundamental na matriz óssea, necessária ao crescimento deste tecido. Portanto, um defict na produção de hormônio do crescimento acarreta também um defict no crescimento em estatura.

Embora o crescimento estatural cesse após a juventude, o hormônio do crescimento continua a ser secretado por toda a vida. Ocorre apenas uma pequena redução em sua secreção após a juventude. O crescimento estatural não mais ocorre, a partir desta fase, devido ao esgotamento da cartilagem de crescimento dos ossos longos, impedindo o crescimento dos mesmos em comprimento. Porém ossos mais membranosos, como os do nariz, continuarão a crescer lentamente.

Controle da Secreção

A quantidade de hormônio do crescimento secretada a cada momento depende de diversos fatores.

A regulação da secreção é feita através do Fator de Liberação da Somatotropina (GRF), produzida no hipotálamo. Este fator atinge a adeno hipófise através do sistema porta hipotálamo-hipofisário e estimula esta glândula a produzir e secretar maiores quantidades do hormônio do crescimento.

Um dos mais importantes fatores que influenciam a secreção de GRF pelo hipotálamo e, como consequência, maior secreção de GH pela hipófise, é a quantidade de proteínas no interior das células em nosso organismo. Quando as proteínas estão em quantidade baixa, como ocorre na desnutrição, o GRF é secretado em maior quantidade e, consequentemente, o GH também o faz. Como resultado haverá, nas células, um estímulo para que ocorra uma maior síntese de proteínas.

Hormônio GH como tratamento

Em 2005, os hormônios sintéticos do crescimento disponíveis nos Estados Unidos (e seus fabricantes) eram o Nutropin (Genentech), o Humatrope (Eli Lilly), o Genotropin (Pfizer), o Norditropin (Novo Nordisk) e o Saizen (Serono). Os produtos são quase idênticos na composição, eficácia e custo, com variações apenas na formulação e no modo de uso. Também em 2005, uma empresa israelense, a Teva, lançou o Tev-Tropin aos Estados Unidos a um preço mais acessível.

Riscos do tratamento Poucas substâncias justificam tão bem quanto o GH a velha máxima de que "a diferença entre remédio e veneno é a dose".

O GH pode ser uma substância que só produz maravilhas mas também pode ser um desastre para o organismo. Isso depende da indicação e da dose. Administrar a dose correta de GH não é fácil e exige constante monitoramento. Hormônio cobiçado pelos fisiculturistas, devido suas propriedades anabólicas e de mobilização de gorduras, o GH vem sendo usado em doses e de formas inadequadas. Um erro frequente entre esses atletas é a crença que se dissiminou de que, "quando se usa GH deve-se comer muito bem, incluindo alimentos que forneçam energia, como carboidratos". Esse erro é clássico e crasso e agora veremos por que. Em doses elevadas deste hormônio, a primeira manifestação que se mostra com evidência é a elevação dos níveis de glicemia. O GH diminui o poder de resposta dos tecidos à ação da insulina; por isso e por outros fatores, eleva-se a glicemia no sangue (doses de baixa para média são o suficiente para elevarem de 20 a 50 pontos os níveis de glicemia em jejum). Desnecessário comentarmos os perigos que a glicemia traz, fora que seus efeitos negativos são cumulatvos. Sob cargas mais elevadas de GH deve-se adotar dieta semelhante à dos indivíduos diabéticos, até porque o organismo estará se comportando como se fosse diabético. Se descontinuada a administração de GH, os níveis de glicemia tendem a retornar ao normal, mas os danos causados não necessariamente retrocederão. Se os níveis de glicemia não retornarem ao nornal, é sinal de que danos permanentes foram causados ao pâncreas, como se verá a seguir.

Quando submetido a altas doses de GH, os níveis de glicemia se elevam, como foi dito acima. Com níveis altos e constantes de glicemia, o pâncreas é obrigado a produzir, sem parar, insulina e mais insulina. Quem produz a insulina são células chamadas de ilhotas de Langerhans. Quando muito solicitadas, as ilhotas trabalham até literalmente estourarem. Quando muitas células morrem, instala-se um quadro de insulino-dependência e o indivíduo passa a ser diabético, mesmo que descontinue a administração de GH.

Muitos outros problemas além de diabetes podem surgir: gigantismo se na fase de crescimento, acromegalia se na fase adulta; e mais: cardiomegalia, câncer (o GH não origina tumores, mas os alimenta), entre outros.

Apesar de tudo, os riscos do tratamento são bastante raros quando o GH é fornecido em doses de reposição a pacientes com deficiência do hormônio.

Referências

1. ↑ Nutricêutica (18/3/2011). Respostas Hormonais - Hormônio do Crescimento - GH. 

Somatotrofos ou somatotropos são células da hipófise que produzem o hormônio do crescimento (GH)[1]. Estas células constituem 30 a 40% das células da adenoipófise. Elas respondem à liberação de GH em resposta ao estímulo do GHRH ou inibição da somatostatina, ambos vindos do hipotálamo através da veia porta hipofisária.  O pegvisomanto é um antagonista de receptores do hormônio de crescimento (GH). Aprovado como terapia para acromegalia. Sua estrura é semelhante ao GH aberrante B2036. Sua ação se dá através da sua ligação ao receptor de GH, possibilitando sua dimerização, mas impossibilitando alterações conformacionais que geram a cascata intracelular do receptor. Referências Guyton. Tratado de Fisiologia Médica. [S.l.]: Guanabara Koogan, 2002. 792 p.   Deficiência do hormônio do crescimento A deficiência do GH (Growth hormone ou hormônio do crescimento) provoca um desenvolvimento anormal das mãos, pés e cabeça e pode ser causada por um tumor da hipófise. Adultos Relatos médicos de Deficiência do GH severa incluem em adultos: redução de massa muscular e força redução da massa óssea redução físicos, mental, e energia social e resilience dificuldades de concentração e perda de memória ligeira depressão artralgias neuropáticas obesidade central (à volta da cintura) aumento de colesterol aumento da morte por problemas cardíacos Acromegaliaa Classificação e recursos externos Ressonância magnética revelando um tumor de hipófise causador de acromegalia. CID-10 E22.0 CID-9 253.0 DiseasesDB 114 MedlinePlus 000321 Acromegalia - é uma síndrome causada pelo aumento da secreção do hormônio de crescimento (GH e IGF-I), quando este aumento ocorre em idade adulta. Quando ocorre na adolescência chama-se gigantismo. Por ocorrer na fase adulta o crescimento se dá nas partes moles e não no crescimento longitudinal, como no gigantismo. Geralmente o intervalo do início da doença e o seu diagnóstico é de 12 anos. Epidemiologia A incidência é de 5 a 6 casos novos por milhão por ano, já a prevalência é de 40 a 50 casos por milhão por ano. A idade de início geralmente é entre a terceira e a quarta década de vida, sendo mais comum em mulheres. Tem um índice de mortalidade 2 a 3 vezes maior que a população normal, e as causas de morte são, na sequência cardiovascular, respiratórias e neoplasias. Etiologia Maurice Tillet (1903-1954), francês portador da Acromegalia excesso de secreção de GH (hormônio de crescimento): hipofisária: mais comum é adenoma (98%). extra hipofisária: tumor pancreático, pulmão, ovário e mama. excesso de secreção de GHRH (fator estimulador de GH): tumores do sistema nervoso central. tumores periféricos, tais como carcinoma brônquico, pulmonar de células pequenas e pancreático Fisiopatologia O GH tem como funções: estimular o fator de crescimento semelhante a insulina (IGF-I)e este provoca o crescimento tecidual, também provoca lipólise (quebra de gordura), promove o aumento da gliconeogênese no fígado e aumento da glicose hepática e posteriormente da glicose sanguínea. O aumento da glicose sanguínea irá estimular a secreção de insulina pelas células beta das ilhotas de Langerhans (hiperinsulinemia ou hiperinsulinismo). Porém, o GH promove aumento da resistência à insulina. Dessa forma, o organismo produz insulina mas essa não consegue atuar dada a resistência criada pelo GH (diabetes mellitus tipo 2). Portanto seu aumento provoca estas manifestações descontroladamente e suas principais características veremos a seguir. Quadro clínico Pelo efeito compressivo que o tumor promove: Cefaleia, distúrbios visuais, hemianopsia bitemporal (perda de campo visual), paralisia de pares cranianos. Deficiência de secreção de outros hormônios hipofisários = hipopituitarismo: Letargia, fraqueza, perda da líbido e infertilidade, amenorreia e hipotireoidismo, galactorreia (secreção de leite fora do período de lactação). Decorrentes da exposição aumentada ao GH: Desfiguração facial (a arcada do maxilar inferior excede a do maxilar superior, havendo, portanto, prognatismo); Aumento de mãos e pés (as mãos crescem em largura e espessura. O seu volume contrasta particularmente com o do braço, que se conserva normal); Cifose gerando dor e incapacitação; Parestesias e fraquezas muscular; Aumento da área cardíaca com insuficiência cardíaca e hipertensão arterial sistêmica; Apneia do sono, por aumento de partes moles e macroglossia (aumento da língua); Intolerância a glicose, 25 % desenvolve Diabetes. Mão normal (esq.) comparada com a mão de um portador de acromegalia (dir.) Efeito na formação das arcadas... ...e o prognatismo causado pela condição. Aspecto facial. Diagnóstico O aumento de GH basal, mas a normalidade não descarta a doença por ser um hormônio que tem sua secreção de forma pulsátil, aumento de cálcio, glicemia e triglicérides. Ressonância magnética também deve ser feita para avaliar tumor de hipófise. Tratamento Tem-se usado a bromoergocriptina, o octreotida e mais recentemente antagonista de receptor de GH (pegvisomant). O tratamento cirúrgico também deve ser considerado se o tratamento medicamentoso não responder ou se o efeito compressivo do tumor for muito intenso. O tratamento radioterápico também deve ser avaliado após o tratamento cirúrgico. Referências Scielo - Acromegalia com Níveis Séricos Basais do Hormônio do Crescimento Dentro dos Limites da Normalidade. (em português) Opas - Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas. (em português)  Spedm - Acromegalia. (em português)  Apacro (em japonês) Sistema endócrino é formado pelo conjunto de glândulas que apresentam como atividade característica a produção de secreções denominadas hormônios. Frequentemente o sistema endócrino interage com o sistema nervoso, formando mecanismos reguladores bastante precisos. O sistema nervoso pode fornecer ao sistema endócrino informações sobre o meio externo, enquanto que o sistema endócrino regula a resposta interna do organismo a esta informação. Dessa forma, o sistema endócrino em conjunto com o sistema nervoso atua na coordenação e regulação das funções corporais. Alguns dos principais órgãos que constituem o sistema endócrino são: a hipófise, o hipotálamo, a tireoide, as suprarrenais, o pâncreas, as gônadas (os ovários e os testículos) e o tecido adiposo. Dopamina (DA) Glândula pineal produz: Dimetiltriptamina Melatonina Hipófise (glândula pituitária) Adenoipófise (pituitária anterior) produz: Hormônio do crescimento (GH) Prolactina (PRL) Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH, corticotrofina) Hormônio estimulante da tiroide (TSH, tirotrofina) Hormônio folículo-estimulante (FSH, uma gonadotrofina) Hormônio luteinizante (LH, uma gonadotrofina) Neuroipófise (pituitária posterior) armazena: Ocitocina Arginina vasopressina (AVP; também ADH, hormônio antidiurético) Lipotropina Tiroide produz: Triiodotironina (T3), uma forma potente de hormônio da tireoide Tiroxina (T4), uma forma menos ativa de hormônio da tireoide Calcitonina Glândula paratiroide produz Hormônio da paratireoide (PTH) Timo produz Peptídeo natriurético atrial (ANP) Estômago e intestinos produzem Colecistoquinina (CCK) Gastrina Grelina Neuropeptídeo Y (NPY) Secretina Somatostatina Fígado produz Fator de crescimento semelhante à insulina (IGF) Angiotensinogênio Trombopoietina Ilhotas de Langerhans no pâncreas produzem Insulina Glucagon Somatostatina Glândulas adrenais produzem Córtex adrenal Glicocorticóides (principalmente cortisol) Mineralocorticóides (principalmente aldosterona) Andrógenos (incluindo DHEA e testosterona) Medula adrenal Adrenalina (epinefrina) Noradrenalina (norepinefrina) Testosterona Rim produz Renina Eritropoietina (EPO) Calcitriol (a forma ativa da vitamina D3) Pele produz Vitamina D3 (calciferol) Tecido adiposo Leptina Estrógenos (principalmente estrona) Em maiores concentrações em indivíduos do sexo masculino Testículos Andrógenos (principalmente testosterona) Em mulheres Folículo ovariano Estrógenos (principalmente estradiol) Corpo lúteo Progesterona Estrógenos (principalmente estradiol) Placenta (quando grávida) Progesterona Estrógenos (principalmente estriol) Gonadotrofina coriônica humana (HCG) Lactogênio placentário humano (HPL) Síndrome de Turner  Síndrome de Turner é uma anomalia cromossômica cuja origem é a perda parcial ou total de um cromossomo X.[1] A síndrome é identificada no momento do nascimento, ou antes da puberdade por suas características fenotípicas distintivas. Em geral resulta de uma não-disjunção durante a formação do espermatozóide. A constituição cromossómica mais frequente é 45, X [1] (45 cromossomos com falta de um cromossomo X, ver esta notação no artigo sobre cariótipo), não apresentando, portanto, cromatina sexual. Ela ocorre apenas em mulheres e também foi descrita em camundongos e cavalos.[1] Sua ocorrência está em torno de uma em 2500 nascimentos.[1] A portadora apresenta baixa estatura, órgãos sexuais (ovários e vagina) e caracteres sexuais secundários (seios) poucos desenvolvidos (por falta de hormônios sexuais), tórax largo em barril, pescoço alado (com pregas cutâneas bilaterais), má-formação das orelhas, maior frequência de problemas renais e cardiovasculares, e é quase sempre estéril (os ovários não produzem ovócitos). A síndrome de Turner é uma condição que afeta apenas meninas com monossomia do cromossomo X, e é um distúrbio cromossômico. Ninguém conhece a causa da Síndrome de Turner. A idade dos pais das meninas com Síndrome de Turner não parece ter qualquer importância e não foram identificados fatores hereditários. Não parece haver qualquer providência que os pais possam tomar para evitar que uma de suas filhas tenha Síndrome de Turner. O diagnóstico pode ser feito em qualquer idade; cerca de 30% das crianças são diagnosticadas ao nascimento e outras 25,5% durante a período médio da infância. Para muitas meninas portadoras de Síndrome de Turner, entretanto, o diagnóstico pode ser feito somente na adolescência. O médico pode indicar tratamento hormonal a partir da puberdade. Por causa de um possível amadurecimento mental inicial um pouco lento, deve ser estimulada desde cedo em casa e na escola. Características As meninas com esta síndrome podem apresentar as seguintes características: Altura Uma estatura reduzida frequentemente representa o maior obstáculo para uma menina com Síndrome de Turner. Ao nascimento, estas meninas geralmente têm um comprimento menor e pesam menos que as outras. Durante os primeiros anos de suas vidas, elas crescem quase tão rápido quanto suas contemporâneas, porém, com o tempo, a diferença na altura torna-se mais aparente. A diferença é particularmente notável quando as outras meninas entram na puberdade e apresentam rápidos aumentos de estatura, o que não ocorre com as meninas com Turner. Geralmente as mulheres com Turner que não estão recebendo tratamento são, em média, 20 cm mais baixas que outras mulheres. Nos últimos anos, as meninas com Turner estão sendo tratadas com hormônio de crescimento e os resultados provisórios sugerem que a estatura final possa ser aumentada de 5 a 10 cm. Algumas meninas com essa síndrome começam a menstruar já com 9 anos. Desenvolvimento puberal e menstruação Para a maioria das meninas com Turner, os ovários não se desenvolvem como deveriam.Elas antes do nascimento, possuem um número normal de folículos ovulares em seus ovários. Entretanto, estes folículos desaparecem rapidamente, e geralmente não mais os possuem ao nascimento. O ritmo de desaparecimento varia para cada menina e até 20% delas ainda podem possuir óvulos em seus ovários no início da puberdade. Quando ocorre ausência dos folículos ovulares, também há uma ausência dos hormônios sexuais femininos, as quais são importantes para o desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários (pelos pubianos, desenvolvimento dos seios, etc.). Consequentemente, muitas delas podem ter desenvolvimento incompleto das características sexuais secundárias. A maioria não menstrua e apenas podem ter filhos em raros casos,as mulheres não liberam os ovócitos. Portadora da síndrome, antes da cirurgia de retirada do excesso de pele do pescoço (acima) e depois da cirurgia (abaixo). Características físicas As meninas com Turner podem apresentar traços físicos que não são característicos desta condição física. Algumas meninas podem não apresentar nenhum, e outras podem ter alguns ou muitos destes traços. Ao nascimento, entre um terço e metade das meninas com Turner apresentará inchaços com aspecto de um coxim no dorso das mãos e pés. Isto normalmente desaparece após um certo tempo, porém pode reaparecer durante a puberdade. Algumas meninas com Turner podem ter um palato (céu da boca) estreito e elevado e um maxilar inferior menor, o que pode levar à dificuldade na alimentação como um refluxo. Estas dificuldades geralmente podem ser resolvidas ou minimizadas através do aconselhamento de seu médico. Problemas dentários ocasionalmente podem ocorrer numa época posterior. As unhas frequentemente se dobram em relação aos dedos e artelhos de um modo característico, e têm uma tendência a "enganchar" nas meias. Muitas meninas com Turner apresentam um número maior que o habitual de manchas escuras , frequentemente na face. Outro aspecto mais raro da Síndrome de Turner é o pescoço com um septo lateral. Este é uma pequena dobra de pele de cada lado do pescoço dando a impressão que o pescoço é curto. O paciente pode, com a aprovação de seu médico, remover esta pequena dobra de pele com um cirurgião plástico que tenha particular experiência com Síndrome de Turner. Problemas físicos As pesquisas têm mostrado que uma pequena porcentagem de meninas com Turner tem alguma forma de anormalidade cardíaca. A maioria destas anormalidades, felizmente, é relativamente insignificante, porém há algumas que requerem cirurgia. É importante que as meninas com Turner façam um exame de seu coração (através de mapeamento cardíaco especial) bem precocemente. Podem também ocorrer problemas de ouvido em pacientes com Síndrome de Turner com uma tendência para frequentes infecções no ouvido médio. Com o correr do tempo, algumas mulheres com Turner podem apresentar um comprometimento da audição. As meninas com Turner também podem ter pequenas anormalidades renais. Entretanto, elas geralmente não afetam o funcionamento dos rins. Problemas de alimentação na infância Muitos pais de meninas com Turner enfrentam problemas de alimentação com suas filhas durante o primeiro ano de vida, tais como regurgitação e ocasionalmente vômitos. É importante notar que estes problemas frequentemente desaparecem no segundo ano de vida. Doenças renais crônicas Os rins são responsáveis pela excreção de urina na concentração correta. Isto significa que um rim funcionando normalmente excretará a água em excesso e escórias, enquanto retém sais e outros compostos necessários ao organismo. As crianças com doença crônica do rim (renais) podem ser divididas em três grupos, dependendo da função renal que possuem: Disfunção renal crônica - função renal menor que 50%; Insuficiência renal crônica - função renal menor que 25%; Doença renal em fase terminal - função renal menor que 5% (pacientes em diálise). Cerca de 6 crianças em cada um milhão da população total sofrem de doença renal crônica. Aproximadamente um terço das crianças com doença renal crônica têm crescimento anormal, em parte devido ao fato de as doenças renais perturbarem o metabolismo do hormônio de crescimento (GH). Os hormônios corticosteróides, que são frequentemente utilizados para tratar a doença renal, podem também retardar o crescimento.falta de atividade cerebral. Falta de hormônios de crescimento em adultos e crianças (GHDA) O hormônio do crescimento continua a desempenhar um importante papel na fase adulta, regulando o metabolismo e composições do corpo, promovendo ossos fortalecidos e um coração saudável e melhorando a qualidade de vida das pessoas. GHDA pode aparecer a qualquer momento e pode ser resultado de: Um tumor na região da hipófise; Tratamento de tumor cerebral ou câncer; Ferimento grave na cabeça. As meninas com Turner são geralmente encaminhadas a um pediatra ou endocrinologista com experiência no tratamento de Síndrome de Turner. Como cada menina com Turner é diferente, o tratamento irá variar. O tratamento geralmente envolve a administração de hormônio de crescimento humano (hGH) isolado ou associado a baixas doses de estrógeno e ou um esteroide anabólico. O médico e a enfermeira na clínica especializada terão as melhores condições para aconselhar o melhor esquema de tratamento e irão monitorar continuamente o progresso para assegurar que um crescimento e desenvolvimento ótimos estejam sendo obtidos. Referências ↑ a b c d Turner's Syndrome (X Monosomy, Gonadal Dysgenesis) [em linha] [Esconder] v • e Patologia/Genética: anomalias cromossômicas (Q90-Q99) Trissomias autossômicas Síndrome de Down (21), Síndrome de Edwards (18), Síndrome de Patau (13), Trissomia 9, Síndrome de Warkany (8), Síndrome do olho de gato/Trissomia 22, Trissomia 16 Monossomias autossômicas /deleções Síndrome de Wolf-Hirschhorn (4), Cri du chat (5), Síndrome de Williams (7), Imprinting genômico, Síndrome de Angelman /Síndrome de Prader-Willi (15), Síndrome de Miller-Dieker/Síndrome de Smith-Magenis (17), Síndrome da deleção 22q11.2 (22) Ligadas ao X/Y Monossomia Síndrome de Turner (XO) Trissomia Síndrome do triplo X (XXX), Síndrome de Klinefelter (XXY), XYY. Outros cariótipos XXXX, XXYY, XXXXX, XXXXY Translocações Cromossomo Filadélfia, Linfoma de Burkitt Outras Síndrome do X frágil, Disgenesia gonadal (Disgenesia gonadal mista fonte: Wikipédia, a enciclopédia livre.     postado: luciano sousa email:lucianofisiol@gmail.com facebook:lucianosousa lucianosousa

Sarcopenia

De acordo com o National Institute on Aging  – NIH, 33% idosos sofrem com quedas. Neste cenário, o medo de cair e de todas as complicações que esta situação pode trazer se tornam preocupações centrais na vida daqueles com mais de 65 anos de idade. Mas porque o risco de cair aumenta à medida que envelhecemos?

Cientistas relacionam vários fatores de risco às quedas. Entretanto, a fraqueza muscular, especialmente nas pernas é considerado um dos mais importantes. A perda de massa muscular é comum com a idade, porém, é na faixa dos 60 que ela se torna clinicamente perceptível e suas conseqüências começam a incomodar no dia a dia, quando um simples ato de subir escadas ou ir à padaria se tornam sacrifícios, em função de piora na capacidade de locomoção e aumento na incidência de quedas, tornando idosos, pessoas dependentes.

Esse processo tem nome: sarcopenia. Condição que ocasiona a perda da força e qualidade dos músculos e que tem um impacto significante na saúde.

Alimentação e atividade física na garantia de músculos fortes

No entanto é possível minimizar a sarcopenia através de exercícios de fortalecimento dos músculos, também conhecidos como exercícios resistidos.
Este treinamento progressivo é capaz de aumentar substancialmente a força e o volume muscular dos mais idosos, e quando aliado ao uso de suplementação nutricional os ganhos são ainda maiores.

Isso porque mesmo com o exercício e uma dieta balanceada podemos não obter a nutrição necessária. De acordo com Daniel Kitner – Coordenador do Ambulatório de Geriatria do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco – UFPE:

“A chave para deter o processo de Sarcopenia é baseada no binômio alimentação-atividade fisica. A alimentação deve ser balanceada com todos os nutrientes essenciais. Contudo, particularmente os idosos, estão, com frequência, sob risco aumentado de Sarcopenia, sendo comum não atingirem as cotas nutricionais preconizadas. Nesses casos, é essencial o uso de suplementos balanceados”.

Portanto, o uso de suplemento nutricional completo e balanceado associado com a atividade física regular controlada traz melhora na capacidade funcional de pessoas na terceira idade, resultando em melhor qualidade de vida e maior longevidade. Sendo assim, o combate à sarcopenia é um assunto extremamente importante, à medida que reduz os riscos de quedas e fraturas, garantindo a independência e autonomia dos idosos.

Bibliografia:
Atualização sobre os benefícios da Suplementação Nutricional aliada a Atividade Física na saúde do idoso. – Abbott Nutrition
Publicação VII Fórum da Câmara Técnica de Medicina Desportiva – CREMERJ

 Sarcopenia

Conceitos   A musculatura esquelética constitui o maior tecido do corpo humano. A perda de massa muscular associada a prejuízos da função constitui uma entidade sindrômica denominada sarcopenia. A mais comum é a senil, no entanto deficiência energética, infecções e doenças inflamatórias crônicas (por exemplo AR, miopatias inflamatórias) podem resultar em sarcopenia em indivíduos não idosos. A sarcopenia é decorrente do somatório de distúrbios da inervação, diminuição da atividade física, redução de hormônios, aumento dos mediadores inflamatórios e alterações da ingesta proteico-calórica. A perda de massa celular é mais nítida na        Figura 2 - Sarcopenia: corte de RNM da coxa de um adulto de 21 anos fisicamente ativo e de um idoso de 63 anos sedentário. Em cinza está a massa muscular e em branco o tecido goduroso(15). musculatura esquelética, mas também ocorre nas vísceras e no sistema imune, assim como suas consequências.   A redução da massa muscular associada com a idade foi denominada genericamente como sarcopenia (2,3). A sarcopenia pode ser definida como o decréscimo da capacidade neuromuscular com o avanço da idade, sendo caracterizada principalmente pela diminuição da quantidade e da habilidade das proteínas contráteis exercerem tensão necessária para vencer uma resistência externa à realização de uma tarefa (7).

Sarcopenia é uma palavra de origem grega que literalmente significa “perda de carne” (sarx = carne e penia = perda). Entretanto, este termo se refere a várias mudanças na composição corporal e funções corporais relacionadas. Provavelmente não existe declínio funcional e estrutural tão dramático quanto o da massa magra ou massa muscular com o passar do tempo (4).

Introdução

Conforme envelhecemos, observa-se uma tendência para a redução na massa muscular, isso pode ser causado pela diminuição no tamanho ou perda das fibras musculares ou ambos. É Interessante notar que esta perda é tanto quantitativa como qualitativa (2,11). Quando se fala em perda na qualidade muscular, se refere à composição da fibra muscular, inervação, contratibilidade, características de fadiga, densidade capilar e metabolismo da glicose (3,11).

A diminuição da massa muscular (quantitativa e qualitativa) é a principal razão para a redução na capacidade de produzir força. Fato este que pode conduzir para a perda da independência funcional e uma maior dificuldade na realização das atividades da vida diária, isto torna importante o estreitamento da compreensão da sarcopenia como um conhecimento de efeitos na saúde pública (3).

Efeitos

A força muscular é ou pode ser um dos fatores que mais influencia na independência funcional em pessoas mais velhas (8), e diversos fatores podem ser associados à fraqueza muscular. A reserva funcional em indivíduos de idade avançada é por vezes tão reduzida que as perdas de força podem representar a diferença entre uma vida autônoma ou não, isto porque a força muscular é associada a uma grande quantidade de atividades cotidianas (11), sem cotar que a maioria dos fatores associada à falta de força podem ser correlatos ou até mesmo interdepentendes.

Alterações músculo-esqueléticas estão relacionadas com perda ou diminuição funcional que refletem no metabolismo basal, na função renal, na função cardíaca, na capacidade vital e na função pulmonar, o que potencialmente propicia o organismo ao acúmulo de doenças crônicas como diabetes, hipertensão osteoporose e obesidade (2,3,4,6). Concomitantemente como conseqüência da sarcopenia, ocorrem alterações no sistema nervoso e redução de secreções hormonais, o que conjuntamente acarreta problemas na marcha e no equilíbrio, aumentando o risco de quedas e fraturas (2,3,4,6). É interessante ressaltar que estas mudanças são mais pronunciadas nas mulheres (6).

A falta de força em se carregar uma sacola de mantimentos para casa, por exemplo, pode demonstrar mudanças intrínsecas na propriedade de contração muscular, nas características de fadiga e/ou na quantidade de sangue que flui por este músculo (3). A dificuldade em levantar de uma cadeira, levantar da cama, a diminuição na velocidade do passo, problemas de equilíbrio, quedas e risco de fraturas são reflexos de fraqueza nas extremidades inferiores do corpo (3,6).

Avaliação Diagnóstica

Tendo em vista os malefícios aos quais a sarcopenia pode nos expor, cabe a pergunta: Como saber se estou acomedito por este mal? Uma variedade de métodos e aproximações são utilizáveis para estimativa da massa muscular de forma localizada ou em todo o corpo, direta e/ou indiretamente. Esta série de técnicas vai deste o uso de medidas antropométricas que requerem equipamentos baratos, até o uso de sofisticados e caros instrumentos de radiologia (5,6).

Medidas antropométricas: Os valores da espessura da dobra cutânea e circunferência corporal têm sido usados para estimar a massa muscular. Simples medidas como a circunferência do braço, corrigido pela espessura da dobra cutânea do tríceps, podem ser usadas para calcular a área muscular desta região. Entretanto este tipo de avaliação não é aguçado e sensível o suficiente para monitorar pequenas mudanças na massa muscular, sendo, portanto pouco preciso para se detectar o início do processo de sarcopenia (5).
Metabólitos musculares endógenos: Existe a hipótese de que componentes metabólicos do metabolismo muscular podem ser usados como índice de massa muscular, primeiro por existirem sinalizadores químicos encontrados apenas no tecido muscular de forma constante, e segundo pelo fato destes sinalizadores permanecerem imutáveis após sua liberação. Estes metabólitos são a creatinina e a 3-metilhistitina (3-MH), e podem ser detectados e avaliados por sua presença na urina. Entretanto este método também apresenta suas limitações em fidedignidade, pois pode ser influenciado pelo nível de atividade física, maturidade, estado metabólico, sexo e musculatura não esquelética (4,5,6).
Tomografia computadorizada: Este método se baseia na diferença na densidade física entre os tecidos corporais, além disso, no número atômico entre os componentes químicos dos tecidos. A tomografia computadorizada oferece imagem de alta qualidade e separação clara entre a massa muscular e os outros tecidos fornecendo medidas únicas de mudanças na composição corporal (5).
Ressonância magnética: A ressonância magnética e baseada na interação entre núcleos de átomos de hidrogênio e o campo magnético gerado e controlado por instrumentação. Este método pode ser usado para avaliação regional ou de todo o corpo (5).
DXA: É a sigla de dual X-ray absorptiometry, método que expõe o paciente a raios X, determinando a quantidade óssea e de tecidos mais “moles” como a gordura e a massa muscular. Estes tecidos “moles” possuem quantidades diferentes de água e componentes orgânicos que restringem o fluxo dos raios X de forma diferente da qual ocorre com a ossatura (5).
Bioimpedância: Este método se baseia na diferente resistência oferecida pelos diferentes tecidos a determinada corrente de origem elétrica. Tem uma correlação bastante significativa com a tomografia computadorizada (5).

Influência do treinamento

Uma importante questão é se este fenômeno pode ser influenciado, e se possível, como influenciá-lo? Vários pesquisadores através dos anos têm estabelecido possibilidades que podem amenizar o declínio da massa muscular e suas ações correlatas (4).Uma intervenção que parece ser a mais promissora é o treinamento de força. O treinamento de força pode alterar significativamente o declínio da massa muscular e conseqüentemente pode ter importante implicação na saúde pública. Treinamento de força de alta intensidade resulta em ganhos significativos na força e no estado funcional do indivíduo. Conseqüentemente, ocorre ma melhora significativa nas atividades de vida diárias, e na independência funcional de pessoas mais velhas, além de já ter sido demonstrado múltiplos efeitos positivos em fatores de risco para doenças crônicas (4,6).

Com o envelhecimento, aparentemente, existe uma perda preferencial pelas fibras tipo II (contração rápida) isso está relacionado com a redução na força muscular (2,6), uma vez que estas fibras são consideradas grandes responsáveis pelo trabalho de força (9). A perda das fibras musculares do tipo II significa uma diminuição das proteínas de cadeias pesadas de miosina, que se transformam para o tipo mais lento, o que poderia afetar a velocidade do ciclo das pontes transversas de actina e miosina durante as ações musculares, além de uma concomitante diminuição de atividade da miosina ATPase (2). Neste caso, o treinamento de força seria muito interessante, pois propicia um aumento do tamanho do músculo em decorrência do resultado do aumento nas proteínas contráteis (6).

O treinamento de força, mais do que qualquer outro, estaria diminuindo os efeitos negativos do envelhecimento sobre os aspectos neuromusculares, proporcionando mais saúde e independência aos mais velhos (8,10).A quantidade de massa muscular perdida com o envelhecimento também depende da atividade física, e a taxa de perda é menor naquelas pessoas que mantém um regime regular de atividade física (1). Assim a atividade física e em especial o treinamento com pesos, pode minimizar ou mesmo reverter à síndrome da fragilidade física que prevalece entre indivíduos mais velhos (6,7).

Autor: Vandeir Gonçalves Silva
Colaborador do Saúde em Movimento
Membro do Gease
  

Referência Bibliográfica

(1) SPENCE; Alexander P; anatomia humana básica: editora manole 2º edição 1991.
(2) FLECK, Steven J. and KRAEMER, William J; fundamentos do treinamento de força muscular: artmed editora, 1997.
(3) DUTTA, Chhanda; significance of sarcopenia in the elderly. The journal of nutrition vol. 127 nº5 may 1997.
(4) ROSENBERG, Irwin H; sarcopenia: origins and clinical relevance. The journal of nutrition vol. 127 nº5 may 1997.
(5) LUKASKI, Henry; sarcopenia: assessment of muscle mass. The journal of nutrition vol.127 nº 5 may 1997.
(6) EVANS, Willian; functional and metabolic consequences of sarcopenia. The journal of nutrition vol.127 nº 5 may 1997.
(7) RASO, Vagner; ANDRADE, Erinaldo Luiz; MATSUDO, Sandra Mahecha & MATSUDO, Victor Keihan Rodrigues; exercícios com pesos para mulheres idosas. Revista brasileira de atividade física e saúde V.2, Nº 4, 1997.
(8) RASO, Vagner; ANDRADE, Erinaldo Luiz; MATSUDO, Sandra Mahecha & MATSUDO, Victor Keihan Rodrigues; efeito de três protocolos de treinamento na aptidão física de mulheres idosas. Gerontologia V.5, Nº 4, 1997.
(9) FARINATTI, Paulo de Tarso Veras; MONTEIRO, Walace David Monteiro; fisiologia e avaliação funcional 4ª edição editora sprint, 2000.
(10) RASO, Vagner; ANDRADE, Erinaldo Luiz; MATSUDO, Sandra Mahecha & MATSUDO, Victor Keihan Rodrigues; exercício aeróbico ou de força muscular melhora as variáveis da aptidão física relacionadas à saúde em mulheres idosas? Revista brasileira de atividade física e saúde V.2, Nº 3, 1997.
(11)FARINATTI, Paulo de Tarso Veras; MONTEIRO, Walace David Monteiro; AMORIM, Paulo; FARJALLA, Renato; Força muscular e características morfológicas de mulheres idosas praticantes de um programa de atividade física. Revista Brasileira de Atividade Física e saúde V.4 Nº 1, 1999.

 fonte: Saúde do Movimento

 

postado: luciano sousa
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