Hormônio do crescimento
O hormônio do crescimento, somatotrofina ou GH ( "growth hormone" ) é uma proteína e um hormônio
sintetizado e secretado pela glândula hipófise anterior. Este hormônio
estimula o crescimento e a reprodução celulares em humanos e outros
animais vertebrados.
Terminologia
É uma pequena proteína, produzida e secretada pela glândula hipófise
anterior. Durante a fase de crescimento, sob ação deste hormônio, quase
todas as células nos tecidos aumentam em volume e em número, propiciando
um crescimento dos tecidos, dos órgãos e, consequentemente, o
crescimento corporal.
- Alguns de seus principais e conhecidos efeitos nos tecidos são:
Aumento na síntese protéica celular - Isso ocorre porque o hormônio
do crescimento aumenta o transporte de aminoácidos através da membrana
celular, aumenta a formação de RNA e aumenta os ribossomos no interior
das células. Tudo isso proporciona, nas células, melhores condições para
que as mesmas sintetizem mais proteínas. Menor utilização de glicose
pelas células para produção de energia - promove, assim, um efeito
poupador de glicose no organismo. Aumento da utilização de gordura pelas
células para produção de energia - ocorre, também, uma maior
mobilização de ácidos graxos dos tecidos adiposos para que os mesmos
sejam utilizados pelas células. Uma consequência disso é a redução dos
depósitos de gordura nos tecidos adiposos. Devido aos efeitos acima
citados, observa-se um importante aumento na quantidade de proteínas em
nossos tecidos. Em consequência do aumento das proteínas e de um maior
armazenamento de glicogênio no interior das células, estas aumentam em
volume e em número. Portanto observamos um aumento no tamanho de quase
todos os tecidos e órgãos do nosso corpo.
O hormônio do crescimento humano é uma proteína de 191 aminoácidos com uma massa molecular de cerca de 22.000 daltons. Sua estrutura inclui quatro hélices, necessárias para a interação funcional com o receptor do GH. O GH é homólogo estrutural e evolucionário da prolactina e da somatomamotropina coriônica.
Apesar da marcante similariedade estrutural entre os hormônios do
crescimento de diferentes espécies, apenas os hormônios GH humano e de
primatas têm ação significante em seres humanos.
Secreção do GH
Embora o balanço destes peptídeos
estimulantes e inibidores determinam a emissão do GH, este mesmo
balanço é por outro lado afetado por muitos outros fatores. Dentre os
estimulantes da liberação do GH pode-se citar o sono, o exercício físico, a hipoglicemia, as proteínas consumidas na dieta e o estradiol. Os inibidores da liberação do GH incluem os carboidratos consumidos na dieta e os glicocorticóides.
A maior parte da secreção fisiologicamente importante do GH acontece
em forma de pulsos ou picos de liberação do GH várias vezes ao dia. O
nível do GH durante tais picos pode ir de 5-30 ng/mL ou mais. Os picos
geralmente duram de 10-30 min e então retornam aos níveis basais. O
maior e também o mais provável desses picos de GH acontece por volta de
uma hora após deitar-se. De qualquer forma, há uma variação ampla de
acordo com o dia e o indivíduo. Entre picos, os níveis basais de GH são
baixos, geralmente abaixo de 3 ng/mL na maior parte do dia e da noite.
A quantidade e o padrão de secreção do GH muda ao longo de toda a
vida. Os níveis basais são máximos durante a infância. A amplitude e a
freqüência de picos são máximos durante o estirão pubertal. As crianças e
os adolescentes sadios têm uma média de 8 picos a cada 24 horas. Os
adultos, em média 5 picos. Os níveis basais, a freqüência e a amplitude
dos picos caem ao longo da vida adulta.
Existem várias formas moleculares do GH. A maior parte do hormônio do
crescimento na circulação sangüínea está ligada a uma proteína (GHBP em inglês, Proteína Ligadora do Hormônio do Crescimento), que é derivada do receptor de hormônio do crescimento.
Funções do GH
Os efeitos do hormônio do crescimento nos tecidos do organismo podem
ser geralmente descritos como anabólicos (efeito construtivo). Da mesma
forma que a proteína de outros hormônios, o GH age por meio da interação
com um receptor específico encontrado na superfície das células.
O ganho de altura conseguido durante a infância é o melhor efeito
conhecido da ação do GH e parece ser estimulado por no mínimo dois
mecanismos: 1. O GH estimula diretamente na divisão e multiplicação dos condrócitos da cartilagem. Estas são as células primárias encontradas nas extremidades dos ossos longos das crianças (braços, pernas, dedos). 2. O GH também estimula a produção do Fator do Crescimento do Tipo Insulina 1 (IGF-1 em inglês, antigamente conhecido como somatomedina C), um hormônio homólogo à proinsulina. O fígado
é o alvo principal do GH neste processo e é o principal local de
produção de IGF-1. O IGF-1 estimula o crescimento em inúmeros tecidos, e
é gerado nesses tecidos-alvo, o que faz dele tanto um hormônio endócrino quanto um hormônio autócrino/parácrino.
Embora o ganho de altura seja o melhor efeito conhecido do GH, o
hormônio também assiste muitas outras funções metabólicas. O GH aumenta a
retenção de cálcio e aumenta a mineralização dos ossos; aumenta a massa muscular; induz a síntese de proteínas e o crescimento de vários órgãos do corpo.
Ele também promove a queima de gordura ao mover gordura armazenada
para a corrente sanguínea para ser utilizada como energia. Por conta
desse efeito mobilizador de gordura, o GH reduz a quantidade de glicose e
proteínas usada como combustível. Então, altos níveis de GH protegem a
perda de massa magra e resultam em alguma redução do tecido adiposo[1].
A estatura final, no entanto, não é regida exclusiva e simplesmente
pela quantidade de GH à qual é submetido o indivíduo. Trata-se de uma
conjunção de fatores que inclui outros hormônios mas mais
fundamentalmente qual é a resposta que cada tecido pode dar a uma oferta
maior de GH; em outras palavras, depende da programação genética do
indivíduo. Se os níveis séricos de GH de um determinado indivíduo ainda
em fase de crescimento são normais, somente haverá alteração
significativa de estatura se este indivíduo receber cargas
consideravelmente acima de seu nível padrão (que é normal, por
hipótese). Entretanto, sob cargas sensivelmente acima do normal, os
diversos tecidos respondem de maneiras diferentes (respostas
descompassadas, desequilibradas, desproporcionais) e problemas podem
surgir. Um exemplo é o gigantismo
quando, entre outros problemas, verifica-se um crescimento fora do
comum (há casos de indivíduos que passam de 2,50m), sempre acompanhado
de diabetes severa, cardiomegalia e outros distúrbios que invariavelmente encurtam a vida do indivíduo (raramente atingem 40 anos de idade).
Assim, a estatura final do indivíduo depende, grosso modo falando, de
sua programação genética em geral (desde que tenha alimentação adequada
e níveis normais de GH). Se a programação genética apontar para uma
estatura final de, por exemplo, 1,60m, e se hipoteticamente submetido
(artificialmente ou não) a uma carga alta de GH, o indivíduo poderá
atingir 1,70, 1,80m ou mais, mas sempre às custas de um desequilíbrio
orgânico perigoso e quase em sua totalidade irreversível (ainda que os
níveis de GH regridam após atingida a estatura desejada). Em outras
palavras, se tivermos dois indivíduos normais (sem falta nem excesso de
GH) e um deles for, por exemplo, 20cm mais alto que o outro, essa
diferença de estatura não se deverá a níveis substancialmente diferentes
de GH mas sim à programação genética de cada um; se o mais baixo fosse,
hipoteticamente, submetido a um tratamento com altas doses de GH com
vistas a uma estatura final maior, poderia atingir (e até passar) a
estatura do outro indivíduo, mas ao final estaria em condições de saúde
muito mais precárias. Veja, mais abaixo, "Riscos do tratamento".
Crescimento Ósseo
O efeito do hormônio do crescimento no crescimento ósseo ocorre de
uma forma indireta: O hormônio do crescimento estimula nas células
hepáticas e, em menor proporção, nos rins a produção de uma substância
denominada somatomedina. A somatomedina estimula a síntese de substância
fundamental na matriz óssea, necessária ao crescimento deste tecido.
Portanto, um defict na produção de hormônio do crescimento acarreta
também um defict no crescimento em estatura.
Embora o crescimento estatural cesse após a juventude, o hormônio do
crescimento continua a ser secretado por toda a vida. Ocorre apenas uma
pequena redução em sua secreção após a juventude. O crescimento
estatural não mais ocorre, a partir desta fase, devido ao esgotamento da
cartilagem de crescimento dos ossos longos, impedindo o crescimento dos
mesmos em comprimento. Porém ossos mais membranosos, como os do nariz,
continuarão a crescer lentamente.
Controle da Secreção
A quantidade de hormônio do crescimento secretada a cada momento depende de diversos fatores.
A regulação da secreção é feita através do Fator de Liberação da
Somatotropina (GRF), produzida no hipotálamo. Este fator atinge a adeno
hipófise através do sistema porta hipotálamo-hipofisário e estimula esta
glândula a produzir e secretar maiores quantidades do hormônio do
crescimento.
Um dos mais importantes fatores que influenciam a secreção de GRF
pelo hipotálamo e, como consequência, maior secreção de GH pela
hipófise, é a quantidade de proteínas no interior das células em nosso
organismo. Quando as proteínas estão em quantidade baixa, como ocorre na
desnutrição, o GRF é secretado em maior quantidade e, consequentemente,
o GH também o faz. Como resultado haverá, nas células, um estímulo para
que ocorra uma maior síntese de proteínas.
Hormônio GH como tratamento
Em 2005, os hormônios sintéticos do crescimento disponíveis nos
Estados Unidos (e seus fabricantes) eram o Nutropin (Genentech), o
Humatrope (Eli Lilly), o Genotropin (Pfizer), o Norditropin (Novo
Nordisk) e o Saizen (Serono). Os produtos são quase idênticos na
composição, eficácia e custo, com variações apenas na formulação e no
modo de uso. Também em 2005, uma empresa israelense, a Teva, lançou o
Tev-Tropin aos Estados Unidos a um preço mais acessível.
Riscos do tratamento Poucas substâncias justificam tão bem quanto o
GH a velha máxima de que "a diferença entre remédio e veneno é a dose".
O GH pode ser uma substância que só produz maravilhas mas também pode
ser um desastre para o organismo. Isso depende da indicação e da dose.
Administrar a dose correta de GH não é fácil e exige constante
monitoramento. Hormônio cobiçado pelos fisiculturistas, devido suas
propriedades anabólicas e de mobilização de gorduras, o GH vem sendo
usado em doses e de formas inadequadas. Um erro frequente entre esses
atletas é a crença que se dissiminou de que, "quando se usa GH deve-se
comer muito bem, incluindo alimentos que forneçam energia, como
carboidratos". Esse erro é clássico e crasso e agora veremos por que. Em
doses elevadas deste hormônio, a primeira manifestação que se mostra
com evidência é a elevação dos níveis de glicemia. O GH diminui o poder
de resposta dos tecidos à ação da insulina; por isso e por outros
fatores, eleva-se a glicemia no sangue (doses de baixa para média são o
suficiente para elevarem de 20 a 50 pontos os níveis de glicemia em
jejum). Desnecessário comentarmos os perigos que a glicemia traz, fora
que seus efeitos negativos são cumulatvos. Sob cargas mais elevadas de
GH deve-se adotar dieta semelhante à dos indivíduos diabéticos, até
porque o organismo estará se comportando como se fosse diabético. Se
descontinuada a administração de GH, os níveis de glicemia tendem a
retornar ao normal, mas os danos causados não necessariamente
retrocederão. Se os níveis de glicemia não retornarem ao nornal, é sinal
de que danos permanentes foram causados ao pâncreas, como se verá a
seguir.
Quando submetido a altas doses de GH, os níveis de glicemia se
elevam, como foi dito acima. Com níveis altos e constantes de glicemia, o
pâncreas é obrigado a produzir, sem parar, insulina e mais insulina.
Quem produz a insulina são células chamadas de ilhotas de Langerhans.
Quando muito solicitadas, as ilhotas trabalham até literalmente
estourarem. Quando muitas células morrem, instala-se um quadro de
insulino-dependência e o indivíduo passa a ser diabético, mesmo que
descontinue a administração de GH.
Muitos outros problemas além de diabetes podem surgir: gigantismo se na fase de crescimento, acromegalia se na fase adulta; e mais: cardiomegalia, câncer (o GH não origina tumores, mas os alimenta), entre outros.
Apesar de tudo, os riscos do tratamento são bastante raros quando o
GH é fornecido em doses de reposição a pacientes com deficiência do
hormônio.
Referências
Somatotrofos ou somatotropos são células da hipófise que produzem o hormônio do crescimento (GH)[1]. Estas células constituem 30 a 40% das células da adenoipófise. Elas respondem à liberação de GH em resposta ao estímulo do GHRH ou inibição da somatostatina, ambos vindos do hipotálamo através da veia porta hipofisária.
O pegvisomanto é um antagonista de receptores do hormônio de crescimento (GH). Aprovado como terapia para acromegalia.
Sua estrura é semelhante ao GH aberrante B2036. Sua ação se dá através
da sua ligação ao receptor de GH, possibilitando sua dimerização, mas
impossibilitando alterações conformacionais que geram a cascata
intracelular do receptor.
Referências
Guyton. Tratado de Fisiologia Médica. [S.l.]: Guanabara Koogan, 2002. 792 p.
Deficiência do hormônio do crescimento
A deficiência do GH (Growth hormone ou hormônio do crescimento) provoca um desenvolvimento anormal das mãos, pés e cabeça e pode ser causada por um tumor da hipófise.
Adultos
Relatos médicos de Deficiência do GH severa incluem em adultos:
- redução de massa muscular e força
- redução da massa óssea
- redução físicos, mental, e energia social e resilience
- dificuldades de concentração e perda de memória
- ligeira depressão
- artralgias neuropáticas
- obesidade central (à volta da cintura)
- aumento de colesterol
- aumento da morte por problemas cardíacos
Acromegalia - é uma síndrome causada pelo aumento da secreção do hormônio de crescimento (GH e IGF-I), quando este aumento ocorre em idade adulta. Quando ocorre na adolescência chama-se gigantismo.
Por ocorrer na fase adulta o crescimento se dá nas partes moles e não
no crescimento longitudinal, como no gigantismo. Geralmente o intervalo
do início da doença e o seu diagnóstico é de 12 anos.
Epidemiologia
A incidência é de 5 a 6 casos novos por milhão por ano, já a
prevalência é de 40 a 50 casos por milhão por ano. A idade de início
geralmente é entre a terceira e a quarta década de vida, sendo mais comum em mulheres. Tem um índice de mortalidade 2 a 3 vezes maior que a população normal, e as causas de morte são, na sequência cardiovascular, respiratórias e neoplasias.
Etiologia
- hipofisária: mais comum é adenoma (98%).
- extra hipofisária: tumor pancreático, pulmão, ovário e mama.
- excesso de secreção de GHRH (fator estimulador de GH):
- tumores do sistema nervoso central.
- tumores periféricos, tais como carcinoma brônquico, pulmonar de células pequenas e pancreático
Fisiopatologia
O GH tem como funções: estimular o fator de crescimento semelhante a insulina (IGF-I)e este provoca o crescimento tecidual, também provoca lipólise (quebra de gordura), promove o aumento da gliconeogênese no fígado e aumento da glicose hepática e posteriormente da glicose sanguínea. O aumento da glicose sanguínea irá estimular a secreção de insulina pelas células beta das ilhotas de Langerhans (hiperinsulinemia ou hiperinsulinismo). Porém, o GH promove aumento da resistência à insulina. Dessa forma, o organismo produz insulina mas essa não consegue atuar dada a resistência criada pelo GH (diabetes mellitus tipo 2). Portanto seu aumento provoca estas manifestações descontroladamente e suas principais características veremos a seguir.
Quadro clínico
- Pelo efeito compressivo que o tumor promove:
- Cefaleia, distúrbios visuais, hemianopsia bitemporal (perda de campo visual), paralisia de pares cranianos.
- Letargia, fraqueza, perda da líbido e infertilidade, amenorreia e hipotireoidismo, galactorreia (secreção de leite fora do período de lactação).
- Decorrentes da exposição aumentada ao GH:
- Desfiguração facial (a arcada do maxilar inferior excede a do maxilar superior, havendo, portanto, prognatismo);
- Aumento de mãos e pés (as mãos crescem em largura e espessura. O seu volume contrasta particularmente com o do braço, que se conserva normal);
- Cifose gerando dor e incapacitação;
- Parestesias e fraquezas muscular;
- Aumento da área cardíaca com insuficiência cardíaca e hipertensão arterial sistêmica;
- Apneia do sono, por aumento de partes moles e macroglossia (aumento da língua);
- Intolerância a glicose, 25 % desenvolve Diabetes.
Mão normal (esq.) comparada com a mão de um portador de acromegalia (dir.)
Diagnóstico
O aumento de GH basal, mas a normalidade não descarta a doença por
ser um hormônio que tem sua secreção de forma pulsátil, aumento de cálcio, glicemia e triglicérides. Ressonância magnética também deve ser feita para avaliar tumor de hipófise.
Tratamento
Tem-se usado a bromoergocriptina, o octreotida e mais recentemente antagonista de receptor de GH (pegvisomant).
O tratamento cirúrgico também deve ser considerado se o tratamento
medicamentoso não responder ou se o efeito compressivo do tumor for
muito intenso. O tratamento radioterápico também deve ser avaliado após o tratamento cirúrgico.
Referências
Em maiores concentrações em indivíduos do sexo masculino
Em mulheres
- Folículo ovariano
- Corpo lúteo
- Placenta (quando grávida)
- Progesterona
- Estrógenos (principalmente estriol)
- Gonadotrofina coriônica humana (HCG)
- Lactogênio placentário humano (HPL)
Síndrome de Turner
Síndrome de Turner é uma anomalia cromossômica cuja origem é a perda parcial ou total de um cromossomo X.[1] A síndrome é identificada no momento do nascimento, ou antes da puberdade
por suas características fenotípicas distintivas. Em geral resulta de
uma não-disjunção durante a formação do espermatozóide. A constituição
cromossómica mais frequente é 45, X [1] (45 cromossomos com falta de um cromossomo X, ver esta notação no artigo sobre cariótipo), não apresentando, portanto, cromatina sexual. Ela ocorre apenas em mulheres e também foi descrita em camundongos e cavalos.[1]
Sua ocorrência está em torno de uma em 2500 nascimentos.[1]
A portadora apresenta baixa estatura, órgãos sexuais (ovários e vagina)
e caracteres sexuais secundários (seios) poucos desenvolvidos (por
falta de hormônios sexuais), tórax largo em barril, pescoço alado (com
pregas cutâneas bilaterais), má-formação das orelhas, maior frequência
de problemas renais e cardiovasculares, e é quase sempre estéril (os
ovários não produzem ovócitos).
A síndrome de Turner é uma condição que afeta apenas meninas com monossomia do cromossomo X, e é um distúrbio cromossômico.
Ninguém conhece a causa da Síndrome de Turner. A idade dos pais das
meninas com Síndrome de Turner não parece ter qualquer importância e não
foram identificados fatores hereditários. Não parece haver qualquer
providência que os pais possam tomar para evitar que uma de suas filhas
tenha Síndrome de Turner.
O diagnóstico pode ser feito em qualquer idade; cerca de 30% das crianças são diagnosticadas ao nascimento e outras 25,5% durante a período médio da infância. Para muitas meninas portadoras de Síndrome de Turner, entretanto, o diagnóstico pode ser feito somente na adolescência.
O médico pode indicar tratamento hormonal a partir da puberdade. Por
causa de um possível amadurecimento mental inicial um pouco lento, deve
ser estimulada desde cedo em casa e na escola.
Características
As meninas com esta síndrome podem apresentar as seguintes características:
Altura
Uma estatura reduzida frequentemente representa o maior obstáculo
para uma menina com Síndrome de Turner. Ao nascimento, estas meninas
geralmente têm um comprimento menor e pesam menos que as outras. Durante
os primeiros anos de suas vidas, elas crescem quase tão rápido quanto
suas contemporâneas, porém, com o tempo, a diferença na altura torna-se
mais aparente. A diferença é particularmente notável quando as outras
meninas entram na puberdade e apresentam rápidos aumentos de estatura, o
que não ocorre com as meninas com Turner. Geralmente as mulheres com
Turner que não estão recebendo tratamento são, em média, 20 cm mais
baixas que outras mulheres. Nos últimos anos, as meninas com Turner
estão sendo tratadas com hormônio de crescimento e os resultados
provisórios sugerem que a estatura final possa ser aumentada de 5 a
10 cm. Algumas meninas com essa síndrome começam a menstruar já com 9
anos.
Desenvolvimento puberal e menstruação
Para a maioria das meninas com Turner, os ovários não se desenvolvem
como deveriam.Elas antes do nascimento, possuem um número normal de
folículos ovulares em seus ovários. Entretanto, estes folículos
desaparecem rapidamente, e geralmente não mais os possuem ao nascimento.
O ritmo de desaparecimento varia para cada menina e até 20% delas ainda
podem possuir óvulos em seus ovários no início da puberdade. Quando
ocorre ausência dos folículos ovulares, também há uma ausência dos
hormônios sexuais femininos, as quais são importantes para o
desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários (pelos pubianos,
desenvolvimento dos seios, etc.). Consequentemente, muitas delas podem
ter desenvolvimento incompleto das características sexuais secundárias. A
maioria não menstrua e apenas podem ter filhos em raros casos,as
mulheres não liberam os ovócitos.
Portadora da síndrome, antes da cirurgia de retirada do excesso de pele do pescoço (acima) e depois da cirurgia (abaixo).
Características físicas
As meninas com Turner podem apresentar traços físicos que não são
característicos desta condição física. Algumas meninas podem não
apresentar nenhum, e outras podem ter alguns ou muitos destes traços. Ao
nascimento, entre um terço e metade das meninas com Turner apresentará
inchaços com aspecto de um coxim no dorso das mãos e pés. Isto
normalmente desaparece após um certo tempo, porém pode reaparecer
durante a puberdade. Algumas meninas com Turner podem ter um palato (céu
da boca) estreito e elevado e um maxilar inferior menor, o que pode
levar à dificuldade na alimentação como um refluxo. Estas dificuldades
geralmente podem ser resolvidas ou minimizadas através do aconselhamento
de seu médico. Problemas dentários ocasionalmente podem ocorrer numa
época posterior.
As unhas frequentemente se dobram em relação aos dedos e artelhos de
um modo característico, e têm uma tendência a "enganchar" nas meias.
Muitas meninas com Turner apresentam um número maior que o habitual de
manchas escuras , frequentemente na face. Outro aspecto mais raro da
Síndrome de Turner é o pescoço com um septo lateral. Este é uma pequena
dobra de pele de cada lado do pescoço dando a impressão que o pescoço é
curto. O paciente pode, com a aprovação de seu médico, remover esta
pequena dobra de pele com um cirurgião plástico que tenha particular
experiência com Síndrome de Turner.
Problemas físicos
As pesquisas têm mostrado que uma pequena porcentagem de meninas com
Turner tem alguma forma de anormalidade cardíaca. A maioria destas
anormalidades, felizmente, é relativamente insignificante, porém há
algumas que requerem cirurgia. É importante que as meninas com Turner
façam um exame de seu coração (através de mapeamento cardíaco especial)
bem precocemente. Podem também ocorrer problemas de ouvido em pacientes
com Síndrome de Turner com uma tendência para frequentes infecções no
ouvido médio. Com o correr do tempo, algumas mulheres com Turner podem
apresentar um comprometimento da audição. As meninas com Turner também
podem ter pequenas anormalidades renais. Entretanto, elas geralmente não
afetam o funcionamento dos rins.
Problemas de alimentação na infância
Muitos pais de meninas com Turner enfrentam problemas de alimentação
com suas filhas durante o primeiro ano de vida, tais como regurgitação e
ocasionalmente vômitos. É importante notar que estes problemas
frequentemente desaparecem no segundo ano de vida.
Doenças renais crônicas
Os rins são responsáveis pela excreção de urina na concentração
correta. Isto significa que um rim funcionando normalmente excretará a
água em excesso e escórias, enquanto retém sais e outros compostos
necessários ao organismo. As crianças com doença crônica do rim (renais)
podem ser divididas em três grupos, dependendo da função renal que
possuem:
- Disfunção renal crônica - função renal menor que 50%;
- Insuficiência renal crônica - função renal menor que 25%;
- Doença renal em fase terminal - função renal menor que 5% (pacientes em diálise).
Cerca de 6 crianças em cada um milhão da população total sofrem de
doença renal crônica. Aproximadamente um terço das crianças com doença
renal crônica têm crescimento anormal, em parte devido ao fato de as
doenças renais perturbarem o metabolismo do hormônio de crescimento
(GH). Os hormônios corticosteróides, que são frequentemente utilizados
para tratar a doença renal, podem também retardar o crescimento.falta de
atividade cerebral.
Falta de hormônios de crescimento em adultos e crianças (GHDA)
O hormônio do crescimento continua a desempenhar um importante papel na fase adulta, regulando o metabolismo e composições do corpo, promovendo ossos fortalecidos e um coração saudável e melhorando a qualidade de vida das pessoas.
GHDA pode aparecer a qualquer momento e pode ser resultado de:
- Um tumor na região da hipófise;
- Tratamento de tumor cerebral ou câncer;
- Ferimento grave na cabeça.
As meninas com Turner são geralmente encaminhadas a um pediatra ou endocrinologista
com experiência no tratamento de Síndrome de Turner. Como cada menina
com Turner é diferente, o tratamento irá variar. O tratamento geralmente
envolve a administração de hormônio de crescimento humano (hGH) isolado
ou associado a baixas doses de estrógeno e ou um esteroide anabólico.
O médico e a enfermeira na clínica especializada terão as melhores
condições para aconselhar o melhor esquema de tratamento e irão
monitorar continuamente o progresso para assegurar que um crescimento e
desenvolvimento ótimos estejam sendo obtidos.
Referências
- ↑ a b c d Turner's Syndrome (X Monosomy, Gonadal Dysgenesis) [em linha]
[Esconder]
Patologia/Genética: anomalias cromossômicas (Q90-Q99) |
Trissomias autossômicas |
Síndrome de Down (21), Síndrome de Edwards (18), Síndrome de Patau (13), Trissomia 9, Síndrome de Warkany (8), Síndrome do olho de gato/Trissomia 22, Trissomia 16 |
Monossomias autossômicas
/deleções |
Síndrome de Wolf-Hirschhorn (4), Cri du chat (5), Síndrome de Williams (7), Imprinting genômico, Síndrome de Angelman
/Síndrome de Prader-Willi (15), Síndrome de Miller-Dieker/Síndrome de Smith-Magenis (17), Síndrome da deleção 22q11.2 (22) |
Ligadas ao X/Y |
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Translocações |
Cromossomo Filadélfia, Linfoma de Burkitt |
Outras |
Síndrome do X frágil, Disgenesia gonadal (Disgenesia gonadal mista |
- fonte: Wikipédia, a enciclopédia livre.
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