L-Carnitina

 

TUDO SOBRE A CARNITINA E A  L-CARNITINA   O que é - Para que serve - Como funciona - L-carnitina e exercícios   Efeitos Colaterais - Benefícios - Emagrece - Onde comprar

 

O que é CARNITINA e L-CARNITINA?

O nutriente L-carnitina é utilizado por quem pretende melhorar o condicionamento físico rapidamente. Ao mesmo tempo ajuda o corpo a produzir mais energia e a fazê-lo perder peso, enquanto aumenta as defesas imunológicas, desenvolve as faculdades mentais e baixa os níveis de colesterol e triglicerídeos.   A carnitina é um nutriente sintetizado de um aminoácido essencial, a lisina, estando presente em todas as mitocôndrias do corpo. A carnitina age através da queima de gordura na mitocôndria, gerando energia para o funcionamento dos músculos. Sem carnitina suficiente a gordura não entra na mitocôndria e pode retornar ao sangue como forma de triglicerídeos.

Este composto tem recebido atenção por ser um dos responsáveis pela oxidação lipídica, de modo que tem sido vendido como um suplemento alimentar. Para que os ácidos gordos de cadeia longa atravessem a membrana mitocondrial para serem oxidados, há o auxílio da carnitina-palmitoil transferase, cuja concentração pode ser manipulada pela suplementação de carnitina.

A L-carnitina é uma substância natural, produzida pelo corpo, mas, pode também ser consumida através de cápsulas, líquidos ou alimentos, já que é encontrada na proteína animal.
Normalmente os vegetarianos não consomem este nutriente, o que faz com que precisem de maiores quantidades de L-carnitina do que os que consomem proteínas animais.

Em indivíduos deficientes de carnitina, sua suplementação é de grande importância. A interrupção das funções normais da carnitina leva a hepatite, ao aumento da gordura muscular e afeta os sintomas neurológicos.   Carnitina é armazenada nos músculos esqueléticos onde ela é necessária para transformar os ácidos graxos em energia para atividades musculares.   L-carnitina é uma substância que desempenha um papel importante no metabolismo da gordura, transportando os ácidos gordos de cadeia longa, para a mitocôndria (fonte energética das células), contribuindo assim para a combustão da gordura. O metabolismo das gorduras nas células musculares, pode ser melhorado com a ajuda adequada de carnitina, desta forma a energia retida pelo músculo é também aumentada.

 

Carnitina é produzida pelo organismo em pequenas quantidades. Esta pode ser armazenada pelo organismo através da maior parte do tecido muscular. Através de uma dieta balanceada são absorvidas entre 50 e 100mg de carnitina diárias. A fonte mais rica em carnitina é a carne (especialmente a carne de carneiro). Em dietas vegetarianas, são encontradas pequenas quantidades de carnitina. A L-carnitina é uma substância, presente nos tecidos musculares dos mamíferos. Foi descoberta em 1905 por cientistas russos, tendo sido denominada de carnitina por derivar do Latim caro, carnis (carne). Gulewitsch e Krimberg observaram que esta substância era essencial para o funcionamento das células musculares e, desde então, foram efetuado inúmeros estudos até que em 1932 foi estabelecida a estrutura química da L-carnitina.

 

Durante muito tempo foi erroneamente considerada um aminoácido, mas devido ao fato de transformar os alimentos em energia, os pesquisadores equiparam-na antes às vitaminas do grupo B. No entanto, contrariamente ao que sucede com as vitaminas, a L-carnitina pode ser sintetizada pelo organismo, mas sempre em pequenas quantidades.
Contudo, para que o nosso corpo a possa produzir, é essencial a presença de outros nutrientes: são eles a lisina, a metionina, a niacina, a vitamina B6, vitamina C e o ferro.
A L-carnitina pode ser obtida na dieta através da carne (principalmente vermelha) e seus derivados e também dos produtos lácteos. Uma alimentação equilibrada fornece diariamente cerca de 50mg de L-carnitina, mas a quantidade recomendada para que se possa usufruir dos benefícios deste nutriente é de cerca de 250 a 500mg.
No entanto, apesar do nosso organismo conseguir sintetizar este nutriente e do ingerirmos na nossa alimentação, são muitos os casos em que existe uma carência de L-carnitina. Assim, para além dos vegetarianos, existem estados de deficiência como por exemplo, o exercício físico extenuante, a obesidade, a gravidez, a infertilidade masculina, crianças em fase de crescimento.
Algumas doenças também contribuem para a diminuição dos níveis de L-carnitina: doenças do coração, gordura no sangue, cirrose, hipotiroidismo, entre outras. Desta forma, pode justificar-se a suplementação em alguns casos. Só a partir da década de 80 é que a L-carnitina começou a ser produzida em grandes quantidades e a preços acessíveis, devido a processos revolucionários em que a matéria prima utilizada não era a carne.
 

Tipos de carnitina

 

Além da L-carnitina, existe também a D-carnitina. O "L" significa que a orientação da rotação das moléculas é para a esquerda, enquanto o “D” significa que possui rotação para a direita (dextro molécula). Mudando a posição de rotação das moléculas, mudam as propriedades químicas. Ao contrário da L-carnitina, a D-carnitina não é recomendada para o consumo humano e não está presente nos alimentos.
Existem várias formas derivadas da L-carnitina, sendo que as mais conhecidas e estudadas são a Acetyl L-carnitina e a L-carnitina Tartrato.
A Acetyl L-carnitina é uma forma de L-carnitina mais facilmente absorvida no fluxo sanguíneo do que L-carnitina normal. A Acetyl L-carnitina passa mais eficazmente através das membranas celulares e chega em maior quantidade às mitocôndrias das células, o lugar onde a energia é produzida.
A L-carnitina Tartrato é outra forma de L-carnitina igualmente bem estudada e com resultados comprovados.
Um estudo norte-americano publicado no Journal Strength Conditioning Research revelou que a suplementação com L-carnitina Tartrato melhorou o consumo de oxigênio pelos tecidos nos músculos do antebraço e nos da coxa durante a execução dos exercícios de musculação.

A L-carnitina Tartrato reduziu ainda os marcadores da agressão muscular, causada pelos radicais livres, que surgem em maior quantidade depois de sessões intensas de exercício físico.

Beneficios da L-carnitina para a nossa Saúde

De um modo geral, a abundante energia que a carnitina ajuda a criar é benéfica a vários níveis. Como atua diretamente nos tecidos musculares, este nutriente é utilizado por desportistas porque ajuda a aumentar a resistência, a aliviar a fadiga física e mental, a promover o desenvolvimento da massa muscular, bem como ainda a recuperar de lesões. A carnitina não é tóxica, não causa dependência nem constitui doping, pelo que são já muitos os atletas profissionais que a ela recorrem.

A carnitina é uma amina quaternária (3-hidroxi-4-N-trimetilamino-butirato), é sintetizada no organismo (fígado, rins e cérebro) a partir de dois aminoácidos essenciais: lisina e metionina, exigindo para sua síntese a presença de ferro, ácido ascórbico, niacina e vitamina B₆. Tem função fundamental na geração de energia pela célula, pois age nas reações transferidoras de ácidos graxos livres do citosol para mitocôndrias, facilitando sua oxidação e geração de adenosina Trifosfato.

A nível do coração a L-carnitina ajuda a aumentar o rendimento cardíaco, a contração do miocárdio, a produção de ATP e a resistência do coração ao exercício físico. Ajuda também a diminuir o ritmo cardíaco em situações de stress e, provavelmente, a gravidade do enfarte cardíaco e os sintomas de insuficiência cardíaca e angina de peito. A L-carnitina atua ainda a nível dos triglicérides, aumentando os níveis de HDL (colesterol bom).

Este nutriente é também utilizado em dietas de emagrecimento em combinação com uma dieta pobre um hidratos de carbono, pois ajuda a promover a perda de peso ao transformar os depósitos de gordura acumulados em energia, protegendo ao mesmo tempo o organismo das substâncias nocivas que se libertam durante este processo.
No que diz respeito à saúde do cérebro a L-carnitina pode ajudar a retardar o envelhecimento dos células cerebrais. É útil também para promover a concentração, a memória e as capacidades de aprendizagem. (A nível cerebral, a Acetil-L-carnitina – uma forma de L-carnitina – revela-se mais eficaz, pois tem a capacidade de penetrar nas células cerebrais mais facilmente).
A L-carnitina é ainda útil a nível hepático, promovendo um melhor funcionamento do fígado ao aumentar a síntese proteica. Ajuda também a reduzir os problemas de fígado gordo. Este suplemento pode ainda ajudar a melhorar a vitalidade e quantidade do esperma, contribuindo, desta forma, em casos de infertilidade masculina.
Pelo exposto, a L-carnitina é um suplemento que pode ser utilizado por um grande número de pessoas, beneficiando as situações específicas referidas e sendo ainda útil em casos de falta de energia, de stress, na gravidez e amamentação ou ajudando pessoas saudáveis a manter-se em forma.

Para além da L-carnitina em cápsulas ou comprimidos (cerca de 250 a 500mg diários), pode ainda optar por bebidas, tônicos e xaropes que incluam este nutriente.   

Usos Clínicos recomendados da L-carnitina

Doenças cardiovasculares

Pelo papel energético no mecanismo contrátil das células musculares cardíacas e regulador da concentração de ésteres de acil-CoA no miocárdio, a carnitina tem sido um importante coadjuvante no tratamento de afecções cardiovasculares.

Isquemia do miocárdio: angina, infarto agudo do miocárdio (IAM) e insuficiência cardíaca
Em estudos clínicos e experimentais, observou-se que a isquemia cardíaca ocasiona rápida depleção de carnitina. Tal depleção, associada ao acúmulo de ésteres de acilcarnitina no miocárdio, pode levar a danos na membrana das células cardíacas e prejuízos na atividade elétrica e contrátil do coração. Com o fluxo sangüíneo reduzido, o processo de produção de energia é limitado.
É possível que a carnitina exógena exerça efeitos benéficos sobre a função cardíaca, prevenindo acúmulo de produtos tóxicos e reduções importantes no conteúdo intracelular de carnitina no miocárdio durante os episódios isquêmicos. Assim, reduziria prejuízos na liberação de fosfatos de alta energia através do aumento da oxidação mitocondrial de ácidos graxos no coração, resultando na diminuição do dano ao miocárdio.
Além de melhoras significativas no desempenho físico de pacientes com angina, alguns estudos demonstraram efeitos positivos na função cardíaca de pacientes suplementados com L-carnitina.
Um estudo dos efeitos da suplementação durante doze meses em 472 pacientes (239 com placebo e 233 suplementados) pós-infarto agudo do miocárdio, verificou que o grupo que recebeu a L-carnitina teve menor dilatação ventricular esquerda; tal dilatação pode ser considerada um preditor de eventos cardíacos futuros. Uma das falhas apontadas pelos autores do estudo foi a falta de dosagens dos níveis séricos e urinários de carnitina, embora rápida depleção tecidual e sérica e aumento da excreção urinária tenham sido demonstrados em estudos semelhantes.
O infarto agudo do miocárdio, provocado também pela redução do suprimento sanguíneo ao coração, pode levar à insuficiência cardíaca, associada a defeitos na membrana sarcoplasmática do órgão.
Nesse sentido, verificaram efeitos positivos da administração de L-propionil-carnitina na proteção da membrana sarcoplasmática das células miocárdicas, melhorando a insuficiência cardíaca de ratos após quatro semanas de tratamento. Os efeitos benéficos observados foram atribuídos às propriedades antioxidantes da carnitina.

Doença arterial periférica

A doença arterial periférica (DAP) é uma manifestação comum da aterosclerose que atinge a aorta e seus ramos, afetando aproximadamente 12% da população geral e 20% dos indivíduos idosos. Tem forte associação com outras doenças cardiovasculares e, por esse motivo, pacientes com DAP apresentam risco cardiovascular similar aos portadores de doença arterial coronariana.
Nesses pacientes, o fluxo sangüíneo arterial é reduzido e incapaz de atender a demanda metabólica dos músculos em atividade, resultando em isquemia e sintomas como claudicação intermitente (dores nas coxas, nádegas e panturrilhas ao caminhar). Com isso, há prejuízo no desempenho em exercícios físicos e, dependendo da extensão da doença, na capacidade de realizar tarefas cotidianas.
Além do fluxo limitado, podem ocorrer anormalidades histológicas, neurais e metabólicas nos músculos esqueléticos desses pacientes. Terapias que influenciam no metabolismo muscular podem ser, portanto, efetivas para a melhora do desempenho.
Na doença arterial periférica, são também observadas alterações nas concentrações de produtos do metabolismo oxidativo, incluindo acilcarnitinas. Além disso, há redução de carnitina livre. Assim sendo, a suplementação de L-carnitina poderia ser benéfica, uma vez que é um agente metabólico capaz de aumentar a disponibilidade local de substratos produtores de energia.
Estudos envolvendo a suplementação oral de L-carnitina e L-propionil-carnitina demonstraram melhora significativa do consumo máximo de oxigênio, da distância máxima percorrida e do tempo de caminhada em indivíduos portadores de doença arterial periférica com diferentes graus de condicionamento quando comparados aos controles.
Além da melhora no desempenho da atividade física, o aumento da força muscular também é observado em indivíduos portadores de DAP depois de quatro semanas de suplementação (2g/dia) com propionil-L-carnitina.
Estudos compararam o efeito da Propionil-L-carnitina (500mg-3x/dia) com a Pentoxifilina (400mg-3x/dia) em pacientes com claudicação intermitente e observaram que a L-carnitina é bem tolerada, promove melhora dos sintomas de claudicação intermitente e aumento da distância máxima percorrida; embora os benefícios tenham sido observados apenas nos pacientes com prejuízos severos da capacidade funcional.
A extensão e a variabilidade nas respostas dos grupos placebos têm sido a maior dificuldade dos estudos que avaliam os efeitos da suplementação sobre a capacidade física dos indivíduos. Em geral, os efeitos positivos observados também nesse grupo são atribuídos à repetição das tarefas motoras nos testes físicos (efeito do treinamento) e motivação dos indivíduos em relação à avaliação.

Doenças renais

A doença renal em estágio final (EFDR) pode reduzir consideravelmente a capacidade funcional, qualidade e expectativa de vida dos pacientes. Nesse estágio, os pacientes podem necessitar, além do tratamento dietético, de diálise ou transplante renal.
Embora as concentrações de diversos componentes (eletrólitos e não-eletrólitos) no plasma e no líquido de diálise sejam suficientes para repor o necessário e eliminar os excessos, esse tipo de tratamento pode levar a perdas de alguns nutrientes importantes para o organismo, como as proteínas e, particularmente, a carnitina.
Em condições normais, os rins reabsorvem completamente a carnitina livre, sendo as perdas urinárias na forma de éster de carnitina e acilcarnitinas. Ao contrário, perdas de ambas (carnitina e acilcarnitinas) durante sessões de diálise levam a quedas acentuadas na concentração plasmática (aproximadamente 80%), sendo compensadas por meio da liberação de carnitina pelos músculos que, com o tempo, também se tornam depletados.
Existe uma correlação negativa entre tempo de diálise e concentração de carnitina livre no organismo. Alguns pacientes particularmente submetidos à hemodiálise por longos períodos também podem desenvolver deficiência de carnitina por outras causas, como: redução da ingestão de carnitina ou dos aminoácidos precursores (lisina e metionina), má absorção intestinal, capacidade de síntese renal reduzida, transporte alterado, redução das atividades de enzimas do sistema carnitina e aumento das necessidades.
A carnitina é um importante co-fator no metabolismo intermediário. Assim, a redução das concentrações no organismo pode levar a sérios distúrbios celulares, incluindo prejuízos na oxidação de ácidos graxos e na produção energética, piora do perfil lipídico, acúmulo de produtos tóxicos do metabolismo de gorduras e inibição de algumas enzimas da via metabólica.
Essas anormalidades metabólicas podem causar alterações clínicas importantes como: fraqueza muscular e miopatia, perda de proteína corporal e caquexia, resistência insulínica e intolerância à glicose, anormalidades do metabolismo lipídico, anemia refratária ao tratamento com eritropoetina, cardiomiopatia e sintomas intradialíticos (cãibras, hipotensão e arritmia cardíaca).
Em geral, pacientes com função cardíaca e pulmonar normais submetidos à hemodiálise apresentam redução do consumo máximo de oxigênio e da capacidade funcional, sugerindo defeitos no suprimento de oxigênio e energia muscular, possivelmente relacionados a baixas concentrações de carnitina.
Alguns estudos sugerem que a suplementação de carnitina na EFDR possa repor a carnitina perdida, reequilibrando o pool de carnitina na corrente sangüínea e, mais lentamente, nos músculos.
A suplementação de carnitina poderia melhorar o perfil hematológico de pacientes em hemodiálise pelo aumento do hematócrito e redução da utilização de eritropoetina; melhora da capacidade de exercício por aumentar ou manter a capacidade aeróbia e hipertrofia muscular; redução da ocorrência de cãibras28; redução da percepção de fadiga e aumento da sensação de bem-estar e da qualidade de vida.
A melhora do perfil lipídico pela redução dos níveis de colesterol e triglicerídeos e o aumento da lipoproteína de alta densidade (HDL-c) foram documentados em alguns casos, embora os resultados ainda não sejam uniformes em virtude da variabilidade de protocolos de suplementação empregados nos estudos.
O Consenso Europeu sobre estado nutricional de pacientes submetidos à hemodiálise propõe que mais estudos sejam realizados em relação à suplementação de carnitina.
Em 2000, pesquisadores da Fundação Nacional do Rim (EUA) desenvolveram um guia clínico prático para o tratamento de pacientes urêmicos crônicos. No que se refere à suplementação de carnitina, os autores sugerem que poderia ser recomendada em situações em que os pacientes em diálise não respondem às terapias convencionais; ou seja, quando existem cãibras musculares persistentes, hipotensão durante a diálise, falta de energia que afeta a qualidade de vida, miopatias, cardiomiopatia e anemia, mesmo com altas doses de eritropoetina.
O perfil plasmático de carnitina poderia ser utilizado como um guia, sendo que níveis subnormais de carnitina livre e uma razão elevada de acilcarnitina/carnitina livre (>0,6) poderiam indicar a necessidade de suplementação. Nesses casos, doses de carnitina (aproximadamente 20mg/kg de peso corporal) são recomendadas após cada sessão de diálise. A maioria dos estudos com pacientes submetidos à hemodiálise utilizam doses entre 5 e 100mg/kg administradas por via intravenosa, oral ou diálise.
Em função da baixa disponibilidade da carnitina oral (5%-18%) e da falta de adesão ao tratamento pelos pacientes, há preferência pela administração intravenosa.

Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS)

O uso da terapia anti-retroviral, mais comumente dos inibidores de protease, está relacionado à síndrome da lipodistrofia, dislipidemias, adiposidade central e resistência insulínica em pacientes com AIDS, tornando-os sujeitos a complicações cardiovasculares prematuras.

Para controle dos distúrbios lipídicos, tem sido proposto o uso das vastatinas (hipolipemiantes), embora sua aplicação esteja relacionada à toxidade hepática. A L-carnitina facilita o transporte de ácidos graxos através da membrana mitocondrial para oxidação e pode melhorar as irregularidades no metabolismo lipídico de pacientes com AIDS, em substituição ao uso de vastatinas. Concentrações séricas e musculares de carnitina são freqüentemente baixas nos indivíduos com HIV, devido à maior excreção renal, sepse, hipermetabolismo, efeito de citocinas, enteropatias, má absorção, dieta deficiente, ação de antibióticos e medicamentos anti-retrovirais. Além disso, a perda de tecido adiposo aumenta a liberação de ácidos graxos, necessitando maior quantidade de carnitina para oxidação lipídica. Nesse sentido, a depleção de carnitina no sangue, nos tecidos periféricos e nas células mononucleares poderia ser um fator agravante dos distúrbios no metabolismo lipídico e das irregularidades na produção de citocinas (principal fator na progressão dos prejuízos das funções imunológicas), freqüentemente observados nos pacientes em uso de terapia anti-retroviral. Irregularidades na produção de citocinas também estão associadas ao distúrbio lipídico, sendo a principal citocina envolvida o fator de necrose tumoral alfa (TNF-a) que se encontra elevado na AIDS e provoca aumento de triglicérides pela inibição da lipase lipoprotéica, diminuindo a depuração dos quilomícrons e VLDL plasmáticos.
O tratamento com L-carnitina pode resultar em redução dos níveis de triglicerídeos plasmáticos por meio da modulação da ação do fator de necrose tumoral alfa (TNF-a) .
Algumas vezes, pacientes infectados apresentam níveis séricos normais de carnitina. No entanto, esses níveis são significativamente menores nas células mononucleares quando comparados aos indivíduos saudáveis. Esse fato pode estar relacionado ao grau de apoptose nas células. Outro mecanismo envolvido na depleção das células T seria uma maior produção de ceramida, proteína que age como mediador endógeno de apoptose em algumas linhas celulares e provoca aumento na replicação do HIV-1. A suplementação de carnitina tem se mostrado efetiva na redução dos níveis de ceramida e, conseqüentemente, da apoptose celular. Como os lipídeos são necessários para a proliferação de linfócitos e produção de citocinas, o aumento da função imune e a correção dos níveis de linfócitos pela suplementação de L-carnitina podem ser observados em indivíduos imunodeprimidos portadores de HIV. No entanto, embora a carnitina possa ser benéfica em indíviduos infectados pelo HIV-1 ou AIDS, seu uso ainda não é preconizado pela Sociedade Internacional de AIDS.

Neuropatia diabética

Provavelmente, o principal mecanismo envolvido na patogênese da neuropatia periférica seria o aumento anormal da atividade da aldose redutase (enzima que converte glicose em sorbitol e frutose). Existe também a relação com anormalidades microvasculares que provocam diminuição do fluxo sangüíneo e hipóxia neural, alteração do metabolismo de ácidos graxos, estresse oxidativo e diminuição de fatores de crescimento para os neurônios e células Schwann. A redução da disponibilidade de grupos acetil, necessários para síntese de estruturas fosfolipídicas, também está relacionada ao desenvolvimento da neuropatia diabética. Assim, pacientes com deficiência de acetil-L-carnitina podem apresentar danos na bainha de mielina. Avaliando a eficácia entre placebo, acetil-L-carnitina (ALC) e propionil-L-carnitina (PC) (500mg/kg/dia) durante dois meses, estudiosos verificaram que a suplementação em ratos proporcionou efeitos significativos sobre a prevenção da disfunção neural em relação ao grupo placebo, sem diferenças significativas entre os derivados da carnitina (ALC e PC). Os efeitos benéficos da carnitina observados neste estudo foram relacionados ao aumento do fluxo sangüíneo provocado pela inibição da aldose redutase, ação antioxidante, transporte de ácidos graxos essenciais e da aminoguanidina. No entanto, os resultados devem ser analisados com cautela, pois os testes foram realizados com animais, o que dificulta a extrapolação para seres humanos.
O diagnóstico da polineuropatia diabética é feito principalmente por meio de exames clínicos e estudos de condução nervosa.
De Grandis & Minardi realizaram um estudo com 294 pacientes portadores de neuropatia diabética. A utilização de acetil-L-carnitina (2g/dia) durante um ano nesses pacientes promoveu aumento significativo nos parâmetros eletrofisiológicos (velocidade de condução neural) e importante diminuição dos sintomas de dor decorrentes da neuropatia. De acordo com os autores, a L-carnitina poderia ser um fator protetor importante na neuropatia desenvolvida em indivíduos diabéticos, aumentando a perfusão endoneural, e estimulando a regeneração das fibras nervosas. Nesse estudo, os efeitos da suplementação de acetil-L-carnitina foram observados apenas nos indivíduos com algum sintoma clínico, como a dor.
  Estudos mostram que em muitos casos L-carnitina emagrece

Saiba um pouco mais como atua a L-carnitina no emagrecimento:
# A gordura em excesso, além de configurar como um problema estético, traz diversas consequências negativas à saúde;

# O tecido adiposo é o maior reservatório de energia do corpo humano, armazenada sob forma de gordura no interior das células;
# A mitocôndria é uma organela encontrada nas células responsável pela respiração celular e conversão de diversas substâncias em energia, assim, sem carnitina a gordura não atravessa a membrana mitocondrial e precisa sofrer reações enzimáticas para atingir seu local de oxidação;
# É neste momento que a L- carnitina realiza as reações enzimáticas e faz o transporte das gorduras para dentro da mitocôndria;
# Dentro da mitocôndria, a L-carnitina estimula a oxidação (geração de ATP- Energia) e aumenta o fluxo metabólico do ciclo de Krebs;
# A L-carnitina age na queima de gordura dentro da mitocôndria, gerando energia para o funcionamento dos músculos durane os exercícios.

L-carnitina e exercícios

 

A carnitina transporta ácidos graxos de cadeia longa para o interior da mitocôndria, produzindo energia através da -oxidação. Teoricamente, o maior catabolismo de lipídios pouparia o glicogênio muscular, assim atletas envolvidos em atividades de longa duração poderiam adotar a carnitina como um recurso ergogênico. A Suplementação de carnitina por 28 dias demonstrou aumentar em 14% o tempo de exercício até a exaustão em ratos sedentários e em 30,3% em ratos treinados, considerando que o programa de exercícios moderados somente foi responsável pelo aumento de 18% nesta variável. Observou também que as fibras musculares oxidativas tipo 1 presentes no sóleo elevaram a oxidação de ácidos graxos e diminuíram a oxidação de glicose depois da suplementação de carnitina.

A suplementação de carnitina demonstrou elevar a oxidação no músculo esquelético por um mecanismo que inclui elevação do conteúdo total de carnitina dentro da mitocôndria do músculo sóleo e do conteúdo de aciL-carnitina. Este aumento da concentração de aciL-carnitina foi acompanhado por um aumento de CoA livre, possibilitando assim um maior fluxo no ciclo de Krebs pela ação da piruvato desidrogenase e 2-oxaglutarato desidrogenase entre outros passos no metabolismo celular, sendo que os melhores resultados na suplementação de 3 semanas com carnitina foram melhores em ratos treinados.
carnitina e acilcarnitina têm sido propostos como agentes terapêuticos no aprimoramento da capacidade desportiva por melhorar a oxidação de ácidos graxos, reduzindo a formação intramitocondrial de acetil coenzima A (CoA), o qual pode ser deletério para a função celular15 e mantendo alta a atividade da desidrogenase pirúvica. Estudos com suplementação de carnitina em atletas engajados em programas de treinamento por períodos de 1 a 6 meses (Tabela 1) demonstram prevenir o decréscimo da carnitina muscular induzida pelo treinamento e também aumento da atividade muscular de enzimas digestivas, incluindo a desidrogenase pirúvica e enzimas da cadeia transportadora de elétrons.

Estudos têm demonstrado o uso clínico da carnitina em situações de hipóxia muscular, afecções cardiovasculares e pacientes em hemodiálise. Nestes estudos, potencializou-se significativamente o desempenho do exercício, junto com a melhora do desempenho cardíaco, capacidade de trabalho total e retardando o aparecimento da dor resultante do esforço e reduzindo níveis sanguíneos de lipídeos. A Tabela 1 apresenta um resumo sobre estudos que avaliaram a influencia da carnitina no desempenho desportivo.

Em resumo, a suplementação de carnitina por período superior a 28 dias com doses de 1 a 6g/dia demonstrou melhorar a capacidade de utilizar os lipídios como fonte de energia durante exercícios aeróbicos (>60% do VO² máx) em indivíduos treinados. A carnitina representa uma adição recente aos compostos com capacidades ergogênicas documentadas.

Carnitina e L-carnitina: Contra-indicações e efeitos colaterais

A L-carnitina é um metabólito essencial envolvido no transporte dos ácidos graxos de cadeia longa, do citosol para a matriz mitocondrial, onde ocorre a ß-oxidação, ou seja, a oxidação dos ácidos graxos, com produção de energia.
Vários trabalhos foram publicados na literatura esportiva abordando o efeito ergogênico da L-carnitina, visando à melhora do desempenho, já que a mesma pode aumentar a oxidação de ácidos graxos, diminuir as taxas de depleção do glicogênio muscular, e aumentar a resistência à fadiga muscular. Porém, a utilização de L-carnitina por longos períodos em indivíduos saudáveis não treinados não mostrou melhora do desempenho físico.
Parece lógico supor que a suplementação de L-carnitina deva ser utilizada preferencialmente em indivíduos com composição corporal adequada, especialmente no que se refere à reserva adiposa, já que a substância estimula a utilização de gorduras como substrato. Segundo a Anvisa, não se deve utilizar mais do que 2g diários de L-carnitina. Acima dessas doses ela pode provocar sintomas como náusea, diarréia e vomito. É importante consumir apenas os produtos de L-carnitina comercilizados com registro na ANVISA (comprovadamente sem outros componentes esteróides que possam causar maiores danos ao organismo).

 

Como e onde comprar L-carnitina

A L-carnitina é encontrada a venda em cápsulas, barras, líquidos ou alimentos. Normalmente é comercializada em lojas de Suplementos Esportivos tanto no Brasil quanto no exterior. Apesar de muito utilizada a alguns anos em outros países, a L-carnitina foi liberada pela ANVISA para venda no Brasil somente no início de 2012.

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Artrose do Joelho

A artrose é uma doença de caráter inflamatório e degenerativo das articulações (juntas) do organismo, marcada pelo desgaste das cartilagens que revestem as extremidades ósseas, causando dor e podendo levar a deformidades. As articulações mais acometidas pela artrose são as que suportam peso, como a coluna vertebral, os quadris e os joelhos.
A artrose do joelho tem se tornado cada vez mais comum. Muitos fatores estão relacionados com o seu aparecimento e seu desenvolvimento, dentre eles o envelhecimento, excesso de peso ou de trabalho na articulação acometida, exercícios que exijam impacto repetitivos sobre a articulação (como saltos), história familiar e tabagismo.
Analogamente, podemos imaginar que a cartilagem que reveste os ossos nas articulações tem uma certa espessura, como o pneu de um automóvel. Conforme ocorre o desgaste peso uso, o pneu vai diminuindo de espessura, até chegar na “lona”, o que na articulação corresponde ao desgaste da cartilagem até chegar no osso. Quando isso ocorre, a dor fica muito forte e incapacitante.

TRATAMENTO DO ARTROSE
O tratamento da artrose do joelho tem como objetivos:
1 – Aliviar os sintomas como a dor, o inchaço e a dificuldade para mobilização.
2 – Impedir a piora da artrose.
3 – Corrigir as deformidades, quando estas já tiverem se instalado.
Para aliviar os sintomas, podem ser administrados medicamentos como analgésicos e anti-inflamatórios e empregar-se a fisioterapia e hidroterapia, que promovem melhora da dor tanto pelo uso de técnicas anti-inflamatórias quando pelo fortalecimento e alongamento musculares, protegendo assim as articulações e estimulando sua movimentação, evitando a rigidez articular.
Atualmente, existem medicamentos que além de aliviarem os sintomas, contribuem para impedir a piora do desgaste, como a administração isolada ou associada da condroitina e glucosamina, e o extrato insaponificável de abacate e soja. Estes medicamentos devem ser tomados a longo prazo, sempre mediante prescrição médica.
O líquido sinovial do joelho, que é produzido e renovado continuamente por uma membrana que reveste o joelho (membrana sinovial), é responsável pela lubrificação e proteção da cartilagem articular, e, como um óleo lubrificante de automóvel, é bem viscoso e elástico. Estudos recentes demonstraram que este líquido perde sua propriedade viscosa nos joelhos com artrose, tornando-se fino, deixando assim de proteger e facilitando o desgaste da articulação.
Nos casos de artrose leve a moderada, é possível a reposição das propriedades do líquido sinovial por meio da injeção dentro do joelho de um líquido desenvolvido em laboratório, que traz novamente a viscosidade normal, protegendo a cartilagem e melhorando a dor e a mobilidade articular. Esta terapia é chamada viscosuplementação, e tem as vantagens de poder ser aplicada pelo médico no próprio consultório, com desconforto mínimo, semelhante à aplicação de uma injeção no músculo. O efeito dura em média de 8 meses a um ano, dependendo do grau da artrose em cada paciente.
Nos pacientes com dores incapacitantes, que não pode ser controlada com as medidas mais simples relatadas, incluindo diminuição das atividades e do peso corporal, quando a artrose do joelho já alcançou um grau avançado com desgaste total da cartilagem, ou quando já existe uma deformidade com desvio do joelho (“perna torta”), pode haver a necessidade de tratamento com cirurgia. Nestes casos, o procedimento indicado em geral é a colocação de uma prótese, que serve para recobrir o osso exposto, evitando assim o contato osso-osso, eliminando a dor e corrigindo o desvio. Dependendo do local do joelho onde a cartilagem está exposta, pode ser empregada uma prótese parcial (unicompartimental), nos casos onde o desgaste atinge apenas um lado do joelho, ou prótese total, quando o desgaste é completo.

 Sintomas

Na região do joelho e do quadril, a artrose se caracteriza por uma dor articular que aumenta quando há movimento. A dor pode ser mais intensa durante à noite e no dia seguinte. Freqüentemente a articulação aumenta de volume.  

Um sintoma particular da artrose do joelho e  quadril é a ocorrência de dor após dirigir um veículo, subir escadas, ou durante as tarefas de casa. A dor pode até irradiar para a região do joelho.

Na região dos dedos, esta se caracteriza por dor durante tarefas que utilizam os dedos (por exemplo, ao abrir um frasco, etc.).

A artrose é uma doença que evolui por surtos e e em geral através de muitos anos.

 fonte: Dr. Carlos Eduardo S. Vaz-Clinica do Joelho

 

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Reflotron

O aparelho Reflotron considerado a mais nova ferramenta de trabalho, o aparelho visa proporcionar à mais especificamente aos departamentos médicos, de fisiologia e de preparação física, um controle direcionado na recuperação e prevenção de lesões nos atletas. A ferramenta possibilita a análise de alguns indicadores de fadiga, usados para prevenir contra dano muscular.

Os fisiologistas, enaltece a qualidade ao trabalho científico. “Precisamos ressaltar o quanto isso têm um feito.

O aparelho funciona o após a cada  partida de futebol, onde se analisa através de uma amostra de sangue capilar de cada atleta, uma enzima (CK) considerada um dos marcadores de fadiga muscular.

Através dos valores apresentados buscamos entender o perfil de cada atleta em relação ao comportamento desta enzima no organismo, mais propriamente no músculo. Quando ocorre um comportamento desordenado dessa enzima na musculatura do atleta, acontece um extravasamento de dentro da célula para a corrente sanguínea, onde conseguimos marcá-la através da amostra coletada. Este comportamento desordenado pode nos indicar que este atleta, possivelmente, encontra-se mais sensível às lesões musculares”.

Após detectar os problemas, o fisiologista explica  o que é feito para evitar a lesão. “O atleta apresentando neste período um maior cansaço apòs analise é encaminhado com o departamento médico e comissão técnica, soma as informações, e com os dados analisados são encaminhads aos preparadores físicos para poderem direcionar o planejamento das cargas de treinamento, visando uma redução ou até mesmo um repouso para este jogador.
 FUNCINAMENTO
 O Reflotron Plus é fácil de usar e faz a determinação de 17 parâmetros de química clínica a partir de sangue total, soro ou plasma. Os resultados são rápidos e fiáveis. Elevada funcionalidade. O Reflotron® Plus apresenta resultados comparáveis aos obtidos por métodos laboratoriais standard, em dois ou três minutos por parâmetro. Desta forma, o resultado está disponível ainda na presença do paciente e a decisão terapêutica pode ser tomada sem qualquer demora. O Reflotron® Plus apoia nas recomendações de tratamento e ajuda a melhorar o cumprimento por parte dos pacientes. Trabalha com base no princípio da fotometria de reflectância e assegura resultados rápidos e fiáveis, sendo ainda fácil de usar.


 

Conteúdo do Kit:

• Equipamento Reflotron Plus
• Aplicador Reflotron (1 und)
• Capilares Reflotron (5x100 und)
• Clean + Check (15 + 16 tiras)
•  Características técnicas:
• Príncipio de medição
  • Medição de reflectância baseada na mudança de cor nas tiras de teste
• Temperatura de medição
  • 37.0°C ± 0.1°C, conversão para 25°C e 30°C possível
• Tempo de teste
  • 2 - 3 minutos/18-30 testes por hora
• Condições ambientais de operacionalidade
  • Temperatura: +15°C to +34°C, humidade rel.: máx. 95%
• Fonte de alimentação
  • 115 - 230 V AC (± 22 %); frequência: 47 Hz to 63 Hz, funciona com bateria opcional (10-30 V corrente directa, por exemplo, a partir da bateria de um carro)
• Controle do processo
  • Mensagens de texto no monitor guiam o utilizador pelo processo (monitorização automática de mais de 50 funções, é possível a selecção do idioma específico de cada país)
• Dimensões
  • Aproximadamente 300 x 350 x 210 mm
• Peso
  • Aproximadamente 5.3 kg
• Visor
  • Alfanumérico - 2 linhas de 24 caracteres cada
• Interfaces de dados
  • Ficha de 5-pinos DIN como interface do teclado, 1 RS 232 C serial, ficha DB 25 para transferência de dados para um computador externo
• Impressora integrada
  • Apresentação imediata dos resultados
• Armazenamento de dados dos pacientes
  • Mais de 60 medições com registo de data e hora e, identificação amostra/paciente
• Software integrado
  • Cálculo de LDL, rácio CHOL/HDL, cálculo de risco cardíaco, depuração da creatinina (creatinine clearance)

Marca: Roche.
Origem: Alemanha.
  Fornecedor: Roche Diagnóstica Brasil.

 Vasco usa Reflotron para evitar pinguços no elenco

 A discussão sobre os efeitos do álcool no organismo dos jogadores tem produzido comentários exagerados dos dois lados — tanto por parte dos que condenam o consumo, quanto dos que defendem a abstinência.
Entre os dois lados, trabalhando com dados científicos que a fisiologia oferece, há quem consiga, em silêncio, impor sua própria Lei Seca.
No Vasco, por exemplo, um dos clubes que faz uso do Reflotron (o Botafogo é outro), os pinguços não têm vez. O aparelho, que custa em torno de R$ 30 mil, é utilizado para medir o desgaste físico dos atletas.
Basta uma gota de sangue e ele fornece a análise de 17 parâmetros, dentre os quais o Gama GT, que indica o teor de álcool no organismo consumido até 48 horas antes.
Assim, toda sexta-feira o fisiologista Daniel Gonçalves recolhe uma gotinha de sangue de cada atleta com a finalidade de avaliar as condições físicas do elenco, relatório que ajuda o técnico a escolher os jogadores relacionados para os jogos. E se o índice de Gama GT estiver acima do tolerável, o jogador pode, inclusive, ser afastado do elenco por alguns dias. Para evitar o drible no “bafômetro da bola”, a comissão técnica de vez em quando promove testes aleatórios.
Mas, como o aparelho permite a leitura da enzima CK (creatina-quinase), que avalia as condições musculares, é interesse do próprio atleta ser submetido ao exame.
Desde que, é claro, esteja com o organismo limpo.
Por conta disso, já houve jogador subitamente afastado. 

Fonte: Blog Futebol, Coisa & Tal - Extra

 

 

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Efeitos da exposição à altitude

Introdução

    Pela menor disponibilidade de oxigênio, a intensidade do exercício é reduzida na altitude, e as adaptações geradas por essa exposição são os principais fatores a serem avaliados quando há programada uma competição em altitude elevada.

    Uma permanência adequada na altitude desenvolve uma série de alterações fisiológicas, que visam um melhor transporte de oxigênio. Buscando aprimorar a entrega de oxigênio aos tecidos, muitos atletas de elite usam do treinamento na altitude para aperfeiçoarem a preparação física e melhorarem o desempenho ao nível do mar. O tempo de exposição e o nível de altitude são os principais fatores que podem levar a um desempenho otimizado, ou a prejuízos para a saúde do atleta. (WILBER, STRAY-GUNDERSEN, LEVINE, 2007; MAZZEO, 2008).

    Muitos autores citam uma evolução na condição física de atletas que utilizaram do treinamento em altitude, embora com grandes variações na metodologia aplicada.

    O objetivo deste artigo é revisar as adaptações fisiológicas geradas pela exposição à altitude e seus efeitos no desempenho físico.

Efeitos da exposição à altitude

    Ao realizar um exercício físico na altitude, temos dois tipos de estresses aos quais o corpo mais responde e se adapta, o exercício e a hipóxia, que é a quantidade reduzida de oxigênio num ambiente, e afeta diretamente a intensidade do exercício.

    Ao nível do mar, segundo Mcardle, Katch e Kacth (2003), o ar exerce uma pressão barométrica de 760 milímetros de mercúrio (mmHg), com um percentual de oxigênio de cerca de 20,93%. Mazzeo (2005) descreve que na altitude, o ar ambiente continua contendo 20,93% de oxigênio, porém, a pressão barométrica é menor conforme ascendemos a níveis maiores de altitude, fazendo com que diminua o número de moléculas de oxigênio por unidade de volume, ou seja, uma menor pressão parcial de oxigênio (pO₂).

    Citado por West (2004), o consumo máximo de oxigênio (VO₂ max) é reduzido à 85% do valor ao nível do mar, numa altitude de 3.000 m. A 5.000 m de altitude, esse valor é de apenas 60% do valor conseguido ao nível do mar, e no pico do Monte Everest (8.848 m) o consumo máximo de oxigênio fica em menos de 30% do valor ao nível do mar.

    As alterações fisiológicas, como conseqüência da hipóxia, ocorrem nos primeiros momentos de exposição à altitude.

    Essas adaptações são fundamentais para o fornecimento de oxigênio aos tecidos, seguidas por adaptações crônicas que podem levar meses.

    Esse processo de adaptação recebe o nome de aclimatação à altitude, como veremos em detalhes.

Aclimatação

    Os principais ajustes que ocorrem em resposta a exposição aguda à altitude são a hiperventilação e um maior débito cardíaco (em repouso e em exercício submáximo). Exposições prolongadas à altitude proporcionam ajustes que ocorrem de maneira mais lenta, para melhorar a tolerância à hipóxia, como um equilíbrio ácido-básico dos líquidos corporais, um aumento no número de hemácias e maior concentração de hemoglobina.

    Os efeitos da aclimatação variam conforme a altitude e a individualidade biológica. Uma adaptação plena a uma altitude média, pode ser apenas uma adaptação parcial a altitudes maiores.

    O tempo ideal necessário para a aclimatação, numa média geral, fica em torno de 15 dias para uma altitude de 2.500 m, a partir daí, cada aumento de 610 m necessita de uma semana adicional para uma aclimatação plena. As adaptações produzidas pela aclimatação dissipam-se em cerca de 20 dias após retorno ao nível do mar. (FOSS, KETEYIAN, 2000; MUZA, 2007).

    Mazzeo (2008) cita também que há uma síntese aumentada das catecolaminas (adrenalina e principalmente noradrenalina), hormônios produzidos pela medula supra-renal, em resposta a exposição às grandes altitudes. Esses hormônios ajudam no processo de adaptação a um ambiente com menor quantidade de oxigênio. A adrenalina acelera a freqüência cardíaca e aprimora a contratilidade do miocárdio, aumentando assim o fluxo sangüíneo para os músculos, o consumo de oxigênio e a mobilização de glicogênio. A melhora na saturação do oxigênio arterial ocorre com a aclimatação, diminuindo o estresse hipóxico e diminuindo os níveis de adrenalina. Já a noradrenalina tem seus níveis plasmáticos semelhante aos observados ao nível do mar em exposição aguda à altitude, atingindo seus níveis máximos após 4-6 dias de exposição a uma grande altitude. Entre seus principais efeitos está a constrição aumentada das arteríolas e vênulas, resultando em aumento da pressão arterial.

Transporte de oxigênio no sangue

    O oxigênio pode ser dissolvido no plasma e transportado até os tecidos numa quantidade relativa de 3% a 4% do consumo total por minuto. O transporte efetivo do oxigênio dos pulmões até os tecidos é realizado pela hemoglobina, uma proteína presente nas hemácias, que além de carrear O₂ tem uma importante função na manutenção do pH sangüíneo. A molécula de hemoglobina é constituída de quatro subunidades, onde cada subunidade pode transportar uma molécula de oxigênio. (MARZZOCO, TORRES, 2007).

    As hemácias, também chamadas de eritrócitos ou glóbulos vermelhos, onde estão presentes as hemoglobinas, são células anucleadas e sem mitocôndrias, sendo portanto células exclusivistas de glicose, que produzem energia unicamente através da glicólise.

    A hemoglobina mostra-se com a afinidade reduzida pelo oxigênio quando os níveis de 2,3-bisfosfoglicerato (2,3-BPG) estão altos. O 2,3-BPG é formado a partir do 1,3-bisfosfoglicerato, um intermediário na degradação da glicose. Os níveis de 2,3-BPG aumentam em condições de hipóxia prolongada, como a permanência na altitude. É uma adaptação à diminuição na oferta de oxigênio, que visa compensar essa disponibilidade diminuída com um aumento da liberação de O₂ pela hemoglobina. Com uma afinidade reduzida pelo oxigênio, a hemoglobina o libera de maneira mais eficiente. (FOSS, KETEYIAN, 2000; MARZZOCO, TORRES, 2007).

    A mioglobina, uma proteína semelhante a uma subunidade da hemoglobina, é encontrada em grande quantidade no músculo, funcionando como um reservatório adicional de oxigênio. Por ter uma afinidade maior por oxigênio em relação a hemoglobina, em qualquer pO₂, a mioglobina recebe o O₂transportado pela hemoglobina e o libera em condições de pO₂ muito baixas, para ser utilizado pelas mitocôndrias das células musculares. (LEHNINGER, NELSON, COX, 2007; ROBACH et al, 2007)

Policitemia

    A baixa pressão parcial do oxigênio, associada com os efeitos da altitude, estimula um aumento na produção de eritropoetina pelos rins, em resposta a uma hipóxia arterial. O hormônio eritropoetina, também chamado de hormônio eritrócito-estimulante, age na medula óssea de ossos longos, estimulando a produção, que leva a um aumento, das hemácias, condição esta denominada policitemia. (MCARDLE, KATCH, KATCH, 2003; GORE, CLARK, SAUNDERS, 2007).

    Além da exposição à altitude, outras práticas induzem a um aumento no número de hemácias, como a permanência em câmaras de hipóxia artificial, com a quantidade de oxigênio controlada por filtração do gás ou diluição de nitrogênio, reduzindo a pO₂ ambiente, prática recentemente incluída na lista de substâncias/métodos proibidos da Agência Mundial de Anti Doping (WADA – World Anti Doping Agency), a aplicação de eritropoetina endógena e o doping sanguíneo, ambos proibidos pelo COI (Comitê Olímpico Internacional). (BARROS NETO, 2001; WILBER, 2005).

    Em um estudo realizado por Levine e Stray-Gundersen (1997) apud Wilber, Stray-Gundersen e Levine (2007), após 22 horas por dia de exposição, durante 4 semanas de permanência numa altitude de 2.500 metros, corredores treinados exibiram aumento significativo de 5% no volume de hemácias, 9% na concentração de hemoglobina e uma melhora de 4% no VO₂max avaliado em esteira.

    Com a síntese de eritropoetina elevada, aumenta a produção de hemácias, e consequentemente o número de hemoglobina disponível, melhorando a capacidade de ligação do oxigênio. É sugerido por Weineck (2005) que posteriormente à produção de hemácias, o número de moléculas de hemoglobina por hemácia também seja aumentado, portanto, ocorre um aumento no número e no tamanho das hemácias, e com isto, um aumento da viscosidade do sangue, o que torna o trabalho cardíaco maior.

    Durante a exposição contínua à uma altitude de em média 2.200 m, a eritropoetina atinge seu pico de liberação dentro de 24-48 horas e depois declina próximo aos níveis basais. (GORE, CLARK, SAUNDERS, 2007). Entretanto o processo de policitemia é lento, levando vários dias para aumentar a produção de hemácias. (WEST, 2004).

    Segundo Grover e Bärtsch (2001) apud Gore, Clark e Saunders (2007), a elevação dos níveis de eritropoetina nas primeiras horas de permanência na altitude representa o período em que a produção excedeu o consumo pela medula óssea, a qual subsequentemente aumentou o consumo do hormônio, levando a uma alta na produção de hemácias, e finalmente a um equilíbrio. Apesar de uma produção elevada, os níveis de eritropoetina ficam próximos aos níveis basais, pois seu consumo também é aumentado, o que impede a avaliação de alterações em sua concentração após a exposição inicial.

    A exposição a um ambiente hipóxico, como a altitude, ativa o fator de transcrição HIF-1 (hypoxic-inducible factor 1) que controla uma ampla gama de genes envolvidos na produção de hemácias. (ROBACH et al, 2007). Sob condições de pO₂ normal, o HIF-1 é rapidamente degradado. Em condições hipóxicas, o complexo HIF-1 é estável, ativando a transcrição e estimulando a produção de eritropoetina, além de outros efeitos fisiológicos, como atuar no transporte da glicose, na atividade de enzimas glicolíticas, em respostas inflamatórias e no metabolismo dos ossos. (WANG, SEMENZA, 1996 apud WILBER, STRAY-GUNDERSEN, LEVINE, 2007).

    A produção de hemácias envolve aumento no suprimento de ferro, componente da hemoglobina, e além de poder resultar em falta de ferro para outros compartimentos corporais, pessoas com reservas insuficientes de ferro podem não responder efetivamente aos efeitos da aclimatação. (HERSHKO, 2007).

    No trabalho de Robach et al (2007) foram examinados os efeitos da hipóxia sobre proteínas do metabolismo do ferro (HIF-1, IRP- iron regulatory proteins, IRE – iron regulatory elements e TfR – transferrin receptor) no sangue e no músculo vasto lateral de jovens adultos, avaliados ao nível do mar e depois de 7-9 dias de aclimatação a uma altitude de 4.559 m. Foi percebido um aumento no número de hemoglobina, acompanhado de uma diminuição na concentração muscular de mioglobina, sugerindo que o aumento na necessidade de ferro pelos estímulos hipóxicos resultaram em mobilização de ferro muscular. Deve-se lembrar que o trabalho utilizou-se de um curto período de permanência na altitude e não houve controle alimentar citado.

Problemas de saúde relacionados à altitude

    Além das adaptações geradas para uma permanência mais confortável, pessoas expostas à altitude correm o risco de desenvolver alguns problemas de saúde decorrente da quantidade diminuída de oxigênio. Esses problemas, na maioria das vezes, estão ligados a uma subida rápida a grandes altitudes, não respeitando o período de aclimatação, e geralmente desaparecem com a descida para altitudes menores. As condições problemáticas mais comuns que afetam as pessoas na altitude são: Mal agudo das montanhas, Edema pulmonar das grandes altitudes e Edema cerebral das grandes altitudes.

    Nas principais enfermidades ligadas à exposição à altitude, a primeira providência indicada é descer o mais rápido possível para altitudes menores. Em alguns casos, o diagnóstico preciso da enfermidade é dificultado pelos efeitos da altitude, podendo não haver a distinção entre um possível problema de saúde e o processo de aclimatação. O mais indicado é realizar uma ascensão gradual, respeitando o tempo necessário para as adaptações fisiológicas, reduzindo assim a possibilidade de desenvolver algum problema de saúde, e ter disponível um cilindro de oxigênio suplementar para uma eventual emergência.

    Buss e Oliveira (2006) falam sobre a importância da alimentação para praticantes de exercício na altitude. Com o aumento na taxa metabólica basal de 400 à 600 kcal por dia, juntamente com uma redução no apetite e no consumo alimentar, muitas vezes ocorre uma diminuição do peso da pessoa exposta à altitude (anorexia), caso não ocorra um replanejamento nutricional.

Desempenho físico na altitude

    A diminuição da saturação da hemoglobina com o oxigênio leva a reduções do VO₂max na altitude. Como conseqüência de que cada litro de sangue estará transportando menos oxigênio por minuto, a freqüência cardíaca é aumentada para compensar a quantidade reduzida de oxigênio, aumentando sua velocidade de transporte. (POWERS, HOWLEY, 2006).

    Em comparação, exercícios de característica predominantemente anaeróbicas, de curta duração, não apresentam queda no desempenho ou dificuldade na realização em conseqüência dos efeitos da altitude. (WEINECK, 2005).

    Mazzeo (2008) relata em seu estudo que a exposição à altitude não provocou mudanças nas vias metabólicas anaeróbicas e que exercícios de alta intensidade que utilizam de energia de forma não-oxidativa (anaeróbico) poderiam não apresentar melhoras após períodos de treinamento na altitude.

    Outros resultados mostram que o limiar de lactato ocorre em uma intensidade de exercício mais baixa em hipóxia, comparado a um ambiente em normóxia, e a concentração de lactato sangüíneo é mais alta em hipóxia, sugerindo um aumento na ativação do Sistema Nervoso Simpático, o que estimularia a degradação do glicogênio e a glicólise, contribuindo para um aumento no acúmulo de lactato. (OGURA et al., 2005, LORENZ et al., 2006).

    Após uma adaptação crônica à altitude, percebe-se que um exercício de intensidade sub-máxima, que na fase aguda produzia altos níveis de lactato sangüíneo, não provoca os mesmos aumentos, mantendo uma quantidade menor na produção de lactato, fenômeno este denominado paradoxo do lactato. (MCARDLE, KATCH, KATCH, 2003).

    Uma provável explicação, segundo Gore, Clark e Saunders (2007), é um aumento das proteínas MCT1 e MCT4 (monocarboxylate transportes) que facilitam o transporte de lactato e H+, e teriam sua produção aumentada em resposta a exposição à altitude.

    Weineck (2005) relata que a hipóxia pode induzir a uma diminuição do pensamento analítico, o que compromete a capacidade de tomar decisões, além de uma diminuição da capacidade de reação, que prejudica a coordenação dos movimentos e aumenta o risco de lesões.

    Já um estudo realizado por Szubski, Burtscher e Löscher (2007) mostrou que adaptações neuromusculares periféricas e centrais são semelhantes em hipóxia e em normóxia, sendo que a hipóxia não resulta em aumento da fadiga central, e que a recuperação da força de contração é mais rápida em hipóxia, o que sugere uma alteração na fosforilação das isoformas de miosina, podendo assim aumentar a força de contração.

    Durante a realização de exercício na altitude, o principal substrato energético utilizado é o glicogênio, por ser o substrato que mais gera ATP por litro de oxigênio consumido. (BUSS, OLIVEIRA, 2006). A utilização de ácidos-graxos para produção de energia durante a realização de exercícios físicos na altitude não seria interessante, pois além de ter um ritmo mais lento de oxidação, a produção de energia através destas fontes utilizaria de um volume maior de oxigênio, o que levaria a uma redução na intensidade do exercício.

    A concentração reduzida de oxigênio, exercícios realizados acima do limiar de lactato e uma alta degradação de glicogênio podem levar a um estado de fadiga precoce.

    Os resultados do estudo de Kohin et al. (2001) mostraram que o trabalho isolado de fibras musculares individuais, sem a presença de fatores extracelulares, é afetado pela hipóxia, apresentando um declínio na produção de força, apesar da ausência de fatores circulantes. Acompanhada da diminuição da força, foi percebido uma queda no pico de cálcio, sugerindo uma baixa na sensibilidade miofibrilar ao cálcio, dificultando a contração. Uma breve pré-exposição à hipóxia melhorou a produção de força e as mudanças nos canais de cálcio, melhorando a recuperação da célula durante exposição subseqüente à hipóxia.

    O principal interesse da realização do treinamento em altitude é a melhora na capacidade de transporte de oxigênio no sangue, através de um aumento na conteúdo de hemoglobina. Na revisão elaborada por Gore, Clark e Saunders (2007), abordou-se a possível influência de outros fatores que contribuem para a melhora no desempenho físico, além do aumento no volume de hemácias, como a melhora na economia do movimento. A economia do movimento é a quantidade de energia necessária para manter uma velocidade constante do movimento (MCARDLE, KATCH, KATCH, 2003) e os possíveis mecanismos para melhorá-la após um período de exposição à altitude incluem melhoras no processo de excitação e contração muscular, que levam a um desempenho com menor custo energético, através de reduções no acúmulo de co-produtos como ADP, Pi e H+, e melhora na eficiência mitocondrial. (GREEN et al., 2000 apud GORE, CLARK, SAUNDERS, 2007).

    A melhora na economia do movimento ocorre independente do ambiente de treinamento, mas neste caso, a melhora no desempenho ao nível do mar após um período de treinamento na altitude, com relação a economia do movimento, acontece por um aumento na produção de ATP por mol de oxigênio e por diminuição do custo de ATP para a contração muscular. (WILBER, 2007).

Treinamento e altitude

    Pessoas treinadas quando expostas à altitude apresentam uma redução no VO₂max maior do que pessoas destreinadas. (POWERS, HOWLEY, 2006).

    Atletas de elite usam o treino em altitude à muito tempo, embora a eficiência desta prática, em relação a melhora no desempenho ao nível do mar, ainda seja questionada por estudos. (WILBER, 2007).

    Gore, Clark e Saunders (2007) classificam os níveis de altitude em: Nível do mar de 0 – 1.000 metros; baixa altitude de 1.000 – 2.000 metros; média altitude de 2.000 – 3.000 metros; grande altitude de 3.000 – 5.000 metros; altitude extrema de 5.000 – 8.848 metros.

    Diferentes metodologias de treinamento são utilizadas para aprimorar o desempenho físico através dos benefícios da aclimatação à altitude, como veremos em detalhes.

Viver e treinar na altitude (Live High + Train High)

    O modelo original de treinamento em altitude foi o de viver e treinar em altitudes médias (live high + train high, LH+TH) que mesmo sendo utilizado por várias décadas, seus benefícios em aprimorar o desempenho físico ao nível do mar continuam incertos. Uma potencial limitação do treinamento em condições hipóxicas é o fato de que muitos atletas são incapazes de atingir o nível de intensidade necessário para gerar as mudanças fisiológicas que aprimorariam o desempenho, e em muitos casos, retornavam ao nível do mar num estado de destreino, com reduções de 3–8% no desempenho físico. (LEVINE, STRAY-GUNDERSEN, 2005; WILBER, STRAY-GUNDERSEN, LEVINE, 2007).

Viver no baixo e treinar na altitude (Live Low + Train High)

    Embora o nome indique treinamento na altitude, no modelo LL+TH (live low + train high), o atleta vive e treina ao nível do mar, com curtos períodos de hipóxia (5 -180 minutos) onde respira através de máscara um gás com a porcentagem de oxigênio reduzida durante o intervalo de recuperação ou durante a sessão de treino. O método é principalmente indicado como um meio de pré-aclimatação antes de ascensão à altitude para atletas que pretendem competir ou treinar em regiões altas. (WILBER, 2007; MUZA, 2007).

    Muza (2007) acrescenta que o método LL+TH parece fornecer os benefícios da aclimatação para soldados antes deles ascenderem a regiões de grandes altitudes para operações militares, embora não haja estudos que comprovem a eficácia deste método em prevenir o acometimento de mal agudo das montanhas.

Viver na altitude e treinar no baixo (Live High + Train Low)

    O modelo de viver na altitude e treinar num local mais baixo (live high + train low, LH+TL) foi desenvolvido por Levine e Stray-Gundersen em 1992, e mostrou ser eficiente por atletas de diferentes aptidões. (LEVINE, STRAY-GUNDERSEN, 2005).

    Neste modelo o atleta vive na altitude para obter os benefícios da aclimatação (aumento na produção de eritropoetina, resultando no aumento de hemácias) e treina num local mais baixo para conseguir atingir a intensidade de treino semelhante a do nível do mar. Atletas que usam o método LH+TL vivem e/ou dormem em uma altitude moderada (2.000 – 3.000 metros) e treinam em uma elevação baixa (< 1.500 metros). (POWERS, HOWLEY, 2006; WILBER, 2007).

    Gore e Hopkins (2005) afirmam que o método LH+TL produz uma alteração fisiológica aumentando o desempenho aeróbio numa média de 1%.

    Segundo Levine e Stray-Gundersen (2005) a melhora no VO₂max, e consequentemente melhora do desempenho, estão relacionadas ao aumento do volume das hemácias, e seria conseguido através da exposição à altitude e de uma intensidade adequada de treinamento.

    Mas Gore e Hopkins (2005) acreditam que tais mudanças são mais prováveis de erros na avaliação do que de adaptações fisiológicas à altitude, sugerindo que a alteração no volume das hemácias em vários estudos parece ser diretamente proporcional à possibilidade de erro na avaliação. Os autores ainda citam que o VO₂max pode ser aumentado por esforço voluntário no processo de avaliação, e que a melhora no desempenho poderia ser devido a um efeito placebo da vivência na altitude, acreditando que a economia do movimento é o componente mais provável de mediar os efeitos do método LH+TL.

    Wilber, Stray-Gundersen e Levine (2007) avaliaram qual seria a “dose” ideal de exposição à altitude para obter-se os maiores aumentos de eritropoetina no modelo LH+TL. Seus resultados recomendam que para a aquisição de benefícios efetivos desse método de treinamento, os atletas precisariam de uma exposição à 2.000 - 2.500 metros, por no mínimo 4 semanas com uma exposição diária de 22 horas ou mais. Os autores salientam que a pré-disposição genética leva a uma considerável variação individual.

Discussão

    Somente para atletas com um nível de condicionamento bem alto torna-se significativo o treinamento em altitude como estímulo adicional, visto que a melhora no desempenho ocorre em uma porcentagem mínima.

    Porém, essa melhora de 1% na capacidade de executar exercícios de características aeróbicas pode representar uma porcentagem maior do que a diferença entre o campeão e o vice de uma prova.

    Na Corrida de São Silvestre de 2007 (15.000 metros) a queniana Alice Timbilili venceu com o tempo de 53:07 (minutos:segundos) seguida pela brasileira Marizete Rezende, que conseguiu a segunda colocação com o tempo de 53:36, uma diferença de tempo de apenas 0,91%. Em junho de 2008 na Maratona de Londres (42.195 metros) o queniano Martin Lel venceu com o tempo de 2:05:15 (horas:minutos:segundos), enquanto o terceiro colocado, o marroquino Abderrahim Goumri, concluiu a prova em 2:05:30, somente 0,2% a mais de tempo que o vencedor. Com a marca deste ano, Martin Lel obteve o novo recorde da prova, ficando com um tempo de apenas 0,66% a mais do que o recorde mundial em maratonas, que é do etíope Haile Gebrselassie com 2:04:26.

    Portanto, diferenças mínimas no desempenho podem fazer uma enorme diferença para a carreira de atletas de elite.

    Existem divergências sobre qual é o principal fator que leva a um desempenho aprimorado após um período de treinamento na altitude. Seja por aumento no número e volume das hemácias, melhora na eficiência mitocôndrial e na fosforilação das isoformas de miosina ou melhora na economia do movimento, há um consenso na literatura de que o VO₂max e o rendimento de atletas após um período de treinamento em altitude são aumentados.

    Viver e treinar na altitude pode ser uma alternativa viável para atletas que estão no período regenerativo, onde a intensidade do treinamento é de leve à moderada.

    A exposição intermitente a hipóxia pode ser usada por atletas ou equipes cujos calendários de competição não permitem o tempo adequado de aclimatação, minimizando assim o aparecimento de possíveis complicações durante uma exposição aguda à altitude.

    A permanência na altitude e o treinamento numa altitude menor parece ser o modelo ideal a ser adotado como uma alternativa de otimizar os resultados obtidos com o treinamento. De acordo com as adaptações geradas para melhorar o transporte de oxigênio, o período pré-competição seria o melhor momento para a aplicação deste método, visto que seus efeitos dissipam-se num curto espaço de tempo.

Conclusão

    Um treinamento realizado de maneira correta, ao nível ideal de altitude respeitando os períodos de aclimatação, com um acompanhamento nutricional e atingindo a intensidade de treinamento adequada, certamente será um diferencial para o desempenho de atletas de endurance. Os riscos existem, mas podem ser controlados e anulados tomadas as devidas precauções.

    O treinamento na altitude pode ser usado de diferentes formas, de acordo com a disponibilidade de tempo e fase de preparação. Ocorrem algumas dificuldades em comparar resultados de diferentes estudos referentes ao tema, principalmente pelo nível de altitude, tempo de exposição e acompanhamento nutricional aplicados, além da individualidade biológica que leva a grandes variações nos resultados.

    A realização de estudos futuros deverá concluir se a melhora no condicionamento ocorre pelos efeitos da altitude, ou por um favorecimento genético com relação à hipóxia.

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