sexta-feira, 23 de outubro de 2015

Lesão celular nos Atletas

 lesão celular nos Atletas

Embora nós vivamos em um ambiente sujeito a amplas variações nas suas condições, com extremos de temperatura, umidade do ar, pressão de O2, qualidade do ar, etc., o ambiente interno em que as células estão, sofre pequenas alterações. Isto porque somos dotados de mecanismos de proteção e regulação que por exemplo aquecem o ar frio que inalamos, umedece o ar seco e mantém o fluxo sangüíneo dentro de limites ideais.
Pequenas variações, como por exemplo pequenas oscilações da oferta de glicose são toleradas sem prejuízo para as células, que permanecem integras funcional e morfologicamente (homeostase).
Em algumas situações, como uma demanda por maior trabalho das fibras musculares, pode ocorrer adaptação celular, neste casohipertrofia. Estas adaptações podem ocorrer em situações normais como a gravidez (hiperplasia dos ácinos mamários), menopausa (atrofia do endométrio) ou situações anormais, como ocorre na hipertensão arterial, por causa do aumento da resistência vascular periférica e que produz hipertrofia cardíaca. Caso este estímulo nocivo seja mais intenso ou mais prolongado, a capacidade adaptativa da célula é excedida e ocorre lesão celular.

Esta lesão celular pode ser reversível ou irreversível.
lesão celular reversível ocorre quando a célula agredida pelo estímulo nocivo sofre alterações funcionais e morfológicas, porém mantém-se viva, recuperando-se quando o estímulo nocivo é retirado ou cessa.
A lesão celular é irreversível quando a célula torna-se incapaz de recuperar-se depois de cessada a agressão, caminhando para a morte celular.

Causas de lesão celular


1) Privação de oxigênio (hipóxia ou anóxia) - asfixia, altitudes extremas.
2) Isquemia - obstrução arterial.
3) Agentes físicos - trauma mecânico, queimaduras, radiação solar, choque elétrico.
4) Agentes químicos - álcool, medicamentos, poluentes ambientais, venenos, drogas ilícitas.
5) Agentes infecciosos - vírus, bactérias, fungos.
6) Reações imunológicas - doenças auto-imunes, reação anafilática.
7) Defeitos genéticos - anemia falciforme.
8) Alterações nutricionais - obesidade, mal-nutrição.

PATOLOGIA – LESÃO CELULAR

A patologia geral é uma disciplina básica que auxilia no estudo do mecanismo das doenças para o reconhecimento dos processos patológicos com suas causas e desenvolvimento, possibilitando o entendimento da patogenia e evolução das alterações do ponto de vista morfológico que ocorrem no organismo humano e animal.
Se divide em:
PATOLOGIA GERAL
PATOLOGIA ESPECIAL
Em busca de um diagnóstico preciso se estudam os 4 aspectos do processo patológicos que são:
– ETIOLOGIA
– PATOGENIA
– ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS
– TRANSTORNOS FUNCIONAIS E MANISFESTAÇÕES CLÍNICAS
ADAPTAÇÃO CELULAR


A adaptação celular é uma resposta das células ao estresse fisiológico ou estímulos patológicos, que ocorrem a qualquer nível:
– Célua a célula
– Sinalização liocalizada (paracrina)
– Sinalização hormonal
– Sinalizaçào neural
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As alterações variam de acordo com a natureza e gravidade do estimulo:
HIPERPLASIA  – Alteração do número de células
HIPERTROFIA  – Alteração do tamanho da célula
ATROFIA
METAPLASIA



LESÃO CELULAR
– REVERSÍVEL – Alterações celulares patológicas que podem ser restauradas ä normalidade, com a retirada do estímulo ou se ele não foi grave.
– IRREVERSÍVEL – Ocorre quando excede a capacidade da célula em se adaptar, levando a alterações permanentes.
LESÃO CELULAR – CAUSAS

– HIPÓXIA
– AGENTES FÍSICOS
– AGENTES QUÍMICOS E DROGAS
– AGENTES INFECCIOSOS
– DISTÚRBIOS GENÉTICOS
– DESEQUILÍBRIOS NUTRICIONAIS
HIPÓXIA – Afeta a respiração aeróbica e a capacidade de gerar ATP. Suas causas podem ser devida a Isquemias (perda do suprimento sanguíneo), oxigenação inadequada( ICR) e perda de da capacidade carreadora de O2 para do sangue (anemia, intoxicação por monóxido de carbono)
AGENTES FÍSICOS  – Traume, calor, frio e radiação.
AGENTES QUÍMICOS E DRUGS   – Drogas terapêuticas, venenos, álcool e narcóticos.
AGENTES INFECCIOSOS               – Vírus, bactérias, fungos e parasitos.
REAÇÕES IMUNOLÓGICAS          – Doenças auto-imunes e lesão celular em resposta a inflamação.
MECANISMOS DE LESÕES CELULAR


Bioquimicos
– Intracelulares
– Diminuição do ATP
– Dano mitocondrial
– Influxo celular e perda da homeostasia do cálcio
– Acúmulos de radicais livres derivados do oxigênio
– Defeitos da permeabilidade da membrana

Mecanismos de lesão celular


Princípios:

1) A resposta celular depende do tipo da agressão, sua duração e sua intensidade
2) As conseqüências da agressão à célula dependem do tipo celularestado e adaptabilidade da célula agredida.
3) As lesões celulares causam alterações bioquímicas e funcionais em um ou mais componentes celulares.
    a) respiração aeróbia
    b) membranas celulares
    c) síntese protéica
    d) citoesqueleto
    e) aparato genético da célula


Mecanismos

1 - Depleção do ATP
2 - Lesão mitocondrial
3 - Influxo de cálcio para o citosol e perda da homeostase do cálcio
4 - Acúmulo de radicais livres do oxigênio
5 - Defeitos na permeabilidade das membranas

Quando há depleção do ATP (por anóxia, isquemia, envenenamento), a falta de energia produz falha das bombas de sódio e potássio, que são localizadas na membrana celular. Com isto há entrada de Na e água e saída de K, produzindo edema intracelular. 
A célula então inicia glicólise anaeróbia, que é menos eficiente, gerando menos energia, produzindo substâncias ácidas (ácido lático, fosfatos inorgânicos) e exaurindo os depósitos celulares de glicogênio. Com isto há queda do pH intracelular. 
A falha na bomba de Cálcio faz com que o cálcio comece a se acumular no citosol, ativando enzimas tais como as proteases, ATPases, endonucleases e outras, que causam destruição de componentes importantes da célula (proteínas, ATP, ácidos nucléicos,membranas), podendo levar à morte celular.
O retículo endoplasmático rugoso começa a perder os seus ribossomos, ocorrendo prejuízo ou parada da produção de proteínas(estruturais e funcionais), o que pode culminar na morte da célula.


Lesão mitocondrial 

Lesões celulares freqüentemente são acompanhadas por alterações morfológicas das mitocôndrias. As mitocôndrias são lesadas por diversos mecanismos, tais como perda da homeostase do cálcio, cuja concentração aumenta no citosol, stress oxidativo e fragmentação dos fosfolipídios. O aparecimento de poros na membrana mitocondrial pode levar à morte da célula.


Influxo de cálcio para o citosol e perda da homeostase do cálcio

A homeostase do cálcio é indispensável para a manutenção das funções celulares. A falência da bomba de cálcio promove a sua entrada para a célula e seu acúmulo no citoplasma, além do seu escape das mitocôndrias e  do retículo endoplasmático para o citosol. O cálcio promove a ativação de diversas enzimas. Estas enzimas ativadas promovem a inativação do ATP (ATPases), lise das membranas celulares (fosfolipases), lise das proteínas estruturais e das membranas (proteases) e fragmentação da cromatina (endonucleases).

Acúmulo de radicais livres do oxigênio
Como conseqüência do metabolismo celular normalmente há formação de pequena quantidade de radicais livres, que tem potencial lesivopara as células. Estas possuem mecanismos de defesa que evitam danos por estes radicais livres (vitamina C, catalase, super óxido-dismutases, glutation peroxidase, ferritina, ceruloplasmina). Porém um desequilíbrio neste sistema (aumento da formação e/ou diminuição da inativação) pode levar a lesões celulares. Há diversos mecanismos para formação destes radicais livres: absorção de radiação ionizante, metabolismo de determinadas drogas, geração de óxido nítrico (NO) e outros. As conseqüências desta agressão por radicais livres são diversas, mas as principais são: peroxidação dos lipídios das membranas, oxidação de proteínas e lesões do DNA.


Defeitos na permeabilidade das membranas

A perda da permeabilidade seletiva das membranas celular, mitocondrial, lisossomal, causa uma série de transtornos à célula, permitindo a entrada ou escape de substâncias. Esta lesão pode ser causada por falta de energia (isquemia) ou por lesão direta por toxinas, vírus, substâncias químicas, fragmentos do complemento, etc. Os mecanismos bioquímicos envolvidos são: disfunção mitocondrial, perda de fosfolipídios das membranas, anormalidades no citoesqueleto, radicais livres, subprodutos da fragmentação dos lipídios.

As lesões celulares reversíveis podem levar à inchação da célula (edema celular) ou ao acúmulo de gordura (esteatose).

edema intracelular ocorre quando a célula é incapaz de manter o seu equilíbrio iônico, ocorrendo entrada e acúmulo de sódio e água na célula. Ao microscópio ótico nota-se aumento do tamanho da célula, que geralmente torna-se arredondada e com citoplasma pálido, às vezes percebendo-se pequenos vacúolos. O núcleo mantém-se na sua posição normal. Ocorre princialmente nas células tubulares renais e nas células miocárdicas. Macroscopicamente o órgão acha-se com peso e volume aumentados, pálido e túrgido.

esteatose ocorre por hipóxia, agressão por toxinas ou alterações metabólicas. Neste caso formam-se vacúolos pequenos ou grandes de gordura no citoplasma, que podem deslocar o núcleo para a periferia da célula. Ocorre principalmente nos hepatócitos e células miocárdicas. Macroscopicamente o órgão acha-se com peso e volume aumentados, mole, amarelado.

As lesões celulares irreversíveis levam à morte da célula por um de dois possíveis mecanismos: necrose ou apoptose.

Pode-se definir necrose como as alterações que ocorrem após a morte celular em um organismo vivo. É sempre patológica e habitualmente provoca inflamação no local afetado. Estas alterações podem ser inicialmente vistas ao microscópio eletrônico, posteriormente ao microscópio ótico e finalmente a olho nu.
O exercício físico intenso e contínuo é acompanhado pela produção de radicais livres, que provocam uma alteração das membranas celulares, o que causa uma lesão acompanhada por um processo inflamatório ao nível das fibras musculares. Várias causas foram sugeridas para estas alterações, entre as quais o alto grau de estresse provocado pelo exercício, alterações da microcirculação, produção de metabólitos tóxicos e depleção intramuscular dos substratos energéticos. 

O rápido desenvolvimento da lesão das fibras musculares e do tecido conjuntivo é acompanhado por uma disfunção e migração de componentes intracelulares para os espaços intesticial e plasmático. O dano muscular está associado com aumentos dos níveis plasmáticos de creatinoquinase (CK) e de lactato desidrogenase (LDH), o que serve como indicador do aumento da permeabilidade celular resultante. 

A formação de radicais livres e o desencadeamento do processo de peroxidação também contribuem para o dano muscular. Embora o papel do exercício na produção da radicais livres não esteja ainda bem esclarecido, um grande número de autores sugerem que a elevação do consumo de oxigênio durante o exercício induz a produção de radicais livres e outras substâncias oxidantes. 
Recentemente, na literatura foi demonstrado que as vitaminas A (beta-caroteno), E (tocoferol) e C (ácido ascórbico), junto com minerais como o zinco (Zn), atuam como agentes protetores antioxidantes.

Palavras-chave: Antioxidantes. Ácido ascórbico. Beta-carotenos. CK. Exercício. LDH. Mioglobina. Tocoferol. Treinamento.

 Tipos de fibras
A principal característica das fibras musculares de contração rápida é a sua capacidade de produzir contrações musculares máximas repetidas, ou seja, são fibras que produzem maior potência muscular. Tesch11 em 1980 observou que o perfil metabólico e a atividade glicogenolítica desse tipo de fibra nos homens eram fundamentais tanto pela capacidade geradora de potência muscular como para a capacidade de endurancemuscular durante o exercício.
Tanto as fibras de contração rápida como as fibras de contração lenta são afetadas pelo dano muscular, predominando no homem a lesão das fibras do tipo II12. Além disso, sabe-se que um dos efeitos da lesão muscular é a redução da organização sarcomérica normal com retração das miofibrilas.

Tabela 1. Classificação das fibras musculares de acordo com eventos bioquímicos Adaptado de Fleck, Kramer (1997)

    Como visto, o sistema músculo-esquelético é uma formação heterogênea de vários tipos de fibras musculares. A quantificação de diferentes tipagens bioquímicas das fibras musculares tem proporcionado o desenvolvimento de vários sistemas de classificação. Apesar da similaridade classificatória, há diferenças marcantes (Tabela 2).

Tabela 2. Sistema de classificação das fibras musculares. Adaptado de Fleck e Kramer (1997)

FATORES DESENCADEANTES DA LESÃO MUSCULAR
Já foram propostas diferentes hipóteses para explicar o dano muscular induzido pelo exercício e as suas conseqüências; entre outros, coloca-se o estresse mecânico, o estresse metabólico e as alterações da microcirculação.

Estresse mecânico
É um dos fatores dominantes que induzem dano muscular, já que afeta todo o aparelho contrátil. Em exercícios excêntricos são recrutadas um menor número de unidades motoras, em comparação com os exercícios concêntricos, fato que evidencia que o estresse mecânico originado pelo dano muscular é maior nos exercícios excêntricos17. As contrações excêntricas têm um gasto energético mais baixo do que as concêntricas, embora a tensão gerada através do número reduzido de fibras recrutadas seja maior do que para as contrações concêntricas18 e suficientemente grande para produzir o dano mecânico nas bandas Z, no retículo sarcoplasmático ou no aparelho contrátil19.
Por outro lado, a ação lisossomal e a inflamação também estão implicadas no músculo lesado7. Assim, imediatamente após a fadiga devido a um trabalho excêntrico, as micrografias eletrônicas mostram uma desorganização das proteínas contráteis dentro das fibras fatigadas e roturas nas bandas Z a intervalos regulares7. A perda de força é maior para o trabalho excêntrico do que a observada com igual quantidade de trabalho concêntrico, ou seja, temos um músculo mais fraco mas não mais fatigável18. Sem dúvida, isso se reflete em uma redução da força durante vários dias12.

Alterações secundárias
a) Cálcio
As alterações iniciais do dano muscular são seguidas por uma resposta celular inflamatória. São muitos os autores que indicam que o cálcio desempenha um papel fundamental na indução dessas alterações secundárias20,21. Assume-se que a sobrecarga induz um aumento da concentração de cálcio intracelular que pode desencadear uma seqüência de eventos até o término do exercício6. O aumento da concentração do cálcio sarcoplasmático conduz a um melhor relaxamento que pode ser a base de uma rigidez transitória e uma redução do movimento. Além disso, esse aumento do cálcio sarcoplasmático faz com que este se acumule nas mitocôndrias, o que pode reduzir a capacidade de regeneração do ATP6,21, fato que pode afetar as bombas da membrana.
Ainda, o aumento do cálcio sarcoplasmático livre pode alterar as enzimas proteolíticas como a fosfolipase A2 que afeta a integridade da membrana, resultando em um aumento da sua permeabilidade22. Os processos que se seguem a esses eventos catabólicos conduzem à regeneração muscular envolvendo células mononucleares23.
B) Glicogênio
As biópsias musculares obtidas antes, durante e após o exercício indicam que a concentração de glicogênio é um importante determinante da resistência muscular, tanto nas fibras rápidas (tipo II) como nas lentas (tipo I), e que o seu consumo é seletivo para as fibras musculares envolvidas no exercício que se esteja realizando24,25.
Devido ao processo inflamatório originado pelo dano muscular é produzida uma redução dos níveis musculares de glicogênio26; de fato, foram encontradas também reduções de glicogênio sem alterações inflamatórias27.
C) Enzimas musculares
O dano muscular está associado com aumentos dos níveis plasmáticos das enzimas creatino-quinase (CK) e desidrogenase lática (LDH). O aumento dessas enzimas vem sendo utilizado como indicador do aumento da permeabilidade celular resultante do dano muscular28. Em vários estudos foi utilizada a avaliação dessas enzimas após um longo período de recuperação, de mais de 72 horas, para observar o grau de lesão7,19. O surgimento retardado de hidroxiprolina excretada e a liberação retardada das enzimas CK e LDH do músculo sugerem que ocorreu uma lesão no tecido7, e constituem uma prova da lesão do sarcolema19.
D) Magnésio
O magnésio (Mg) interfere nos fenômenos de excitação-contração muscular, razão pela qual a atividade do sistema de transporte de cálcio através das membranas do retículo sarcoplasmático depende da presença de íons Mg29,30. A deficiência de Mg também produz alterações no músculo esquelético de tal forma que quando tal carência é crônica ocorre uma complexa série de alterações bioquímicas, eletrofisiológicas e morfológicas nas fibras musculares29,30. A rabdomiólise, que é a destruição fisiológica de determinado percentual de células musculares originada pelo exercício, depende do tipo e da duração do mesmo e é um dos fatores limitantes no esforço prolongado, provocando um substancial aumento das enzimas e proteínas musculares descritas anteriormente31.
E) Radicais livres
A formação de radicais livres e o início de peroxidação são também fatores que contribuem para as alterações que levam ao dano muscular5. Embora o papel do exercício na produção de radicais livres não esteja ainda bem esclarecido, um grande número de autores sugerem que o aumento do consumo de oxigênio durante o exercício intenso induz a produção de radicais livres e outras substâncias oxidantes32.

As lesões musculares estão entre as queixas mais comuns no atendimento  Médico, ocorrendo tanto em atletas como em não atletas(1,2). Estas lesões caracterizam um desafio para os especialistas, haja vista a lenta recuperação que afasta o atleta dos treinamentos e competições, as frequentes sequelas e a recorrência das lesões, apesar dos mais variados tratamentos(3,4).
A maioria das lesões ocorre por alongamento excessivo ou trauma direto no ventre muscular(5). Aquecimento e alongamento ativo e passivo antes dos treinos têm sido postulados como estratégias de prevenção de lesões; no entanto, há pouca evidência sobre o quanto estas atitudes realmente diminuem a incidência das lesões musculares(6).
Com o aumento no número de participantes em atividades desportivas, há o aumento do número de atendimentos relacionados a lesões musculares e cabe ao ortopedista estar ciente dos possíveis tratamentos, suas diferentes etapas e dificuldades(7).
ANATOMIA
A porcentagem dos músculos esqueléticos no peso total do corpo varia de 40-50% no homem e de 25-35% na mulher(8). Alguns estudos demonstram o aumento desta porcentagem de acordo com a atividade realizada pelo atleta, chegando a 65,1% em halterofilistas(9).
A função da musculatura é causar contração, convertendo energia química em mecânica, podendo ou não resultar em movimento articular(10).
As fibras musculares podem ser dividas em dois tipos. Os músculos são compostos por 50% de fibras de contração lenta, tipo I, e por 50% de fibras de contração rápida, tipo II. Os músculos posturais apresentam uma maior quantidade de fibras do tipo I, que apresentam menor velocidade de contração, porém maior resistência à fadiga. As fibras do tipo II, rápida contração, podem ser subdivididas em IIA e IIB. As fibras IIA, também chamadas de intermediárias, apresentam maior quantidade de mitocôndrias e mioglobinas que a IIB, sendo por isso mais resistentes à fadiga.
Apesar de os músculos apresentarem uma distribuição dos tipos de fibras, pode haver um rearranjo das fibras de acordo com o tipo de performance do atleta. As fibras do tipo II podem ser, através de treinamento, transformadas em fibras do tipo I. Já o inverso não é passível de ocorrer(9,11).
Os músculos são capazes de efetuar diferentes tipos de contração. Contração isométrica, cuja força é gerada pelo músculo na mesma quantidade da resistência que se opõe, não gerando movimento e não havendo mudança no tamanho do músculo. Contração concêntrica, cuja força gerada pelo músculo é maior que a resistência, gerando encurtamento do músculo. Contração excêntrica, cuja resistência supera a força gerada pelo músculo, resultando em um alongamento do músculo. Os tipos de lesão dependem do tipo de movimento que está sendo realizado(11).

LESÕES
A maior parte das lesões musculares ocorre durante atividade desportiva, correspondendo de 10 a 55% de todas as lesões(12). Os músculos mais comumente afetados são os isquiotibiais, quadríceps e gastrocnêmios, músculos estes biarticulares que estão mais sujeitos às forças de aceleração e desaceleração(13,14).
Os isquiotibiais apresentam uma grande variação de incidência, podendo corresponder de 12 a 16% das lesões em esportes como futebol, rúgbi e atletismo(6,14).
Vários sistemas de classificação têm sido propostos para as lesões musculares. Estas podem ser classificadas de acordo com o tempo, o tipo, a gravidade e o local da lesão.
Quanto ao tempo, podem ser classificadas em aguda (menos de três semanas de evolução) ou crônica(15).
Quanto ao tipo, elas podem ser classificadas em lesões causadas por fatores extrínsecos ou intrínsecos. Fatores extrínsecos agrupam as lesões que ocorrem por meio de um fator externo; as contusões são o melhor exemplo. Fatores intrínsecos agrupam as disfunções musculares, os estiramentos e as rupturas(13,16).
As contusões musculares são causadas através do trauma de um objeto sobre o grupo muscular. Deve-se levar em consideração a biomecânica do trauma para avaliar as possíveis lesões. Por ser um trauma, tanto a pele quanto as camadas mais profundas até a musculatura poderão sofrer graus variados de lesões(13,16).
Como exemplo das disfunções musculares temos as cãibras, a fadiga muscular e a síndrome compartimental. Lesões que não afetam, a princípio, a estrutura das fibras musculares. As cãibras são uma súbita contração involuntária da musculatura causando graus variáveis de dor. São várias as teorias que tentam explicar as causas desta alteração: desidratação, diminuição do sódio e/ou do potássio sérico, excitabilidade neuronal etc. A prevenção desta afecção com alongamentos, reforço muscular e correção do desequilíbrio muscular tem trazido bons resultados(16)O'Donoghue(17) classificou as lesões quanto à sua gravidade em três tipos. Tipo I (estiramento) - afeta poucas fibras (< 5%); causada por alongamento excessivo das fibras musculares; causa dor à contração (contra a resistência) e ao alongamento passivo; apresenta edema pequeno e danos mínimos ao tecido, pequena hemorragia ou ausente e não há perda da função. Tipo II (ruptura parcial) - entre 5 e 50% do músculo afetado; causada, na maioria das vezes, por uma contração máxima (por falta de coordenação entre agonistas e antagonistas); tem por sintomatologia edema, dor que piora contra a resistência, hemorragia moderada e função limitada pela dor. Tipo III (ruptura total) - ruptura completa das fibras musculares; presença de defeito visível ou palpável; grande edema e hemorragia; perda completa da função(13,16).

FISIOLOGIA DA LESÃO
As alterações biológicas que ocorrem na musculatura após uma lesão segue sempre um mesmo padrão, independente do tipo de lesão sofrida(12). Estas alterações podem ser didaticamente divididas em três etapas: destruição, reparo e remodelamento.
A fase de destruição é caracterizada pela ruptura e necrose das fibras musculares, que se segue à formação de um hematoma entre os cotos musculares rompidos e a reação de células inflamatórias(12,13).
A lesão muscular causada por uma contusão varia se há ou não contração muscular durante o trauma. Com o músculo relaxado, existe uma lesão de mais camadas musculares, uma vez que a força é transmitida até o osso pelas camadas musculares. Em um músculo contraído, a lesão é superficial, pois a energia é absorvida pela musculatura e não atravessa todas as camadas(12,18).
Uma contusão normalmente afeta o ventre muscular; uma lesão tipo estiramento afeta normalmente a junção miotendínea(12,13).
No mesmo momento em que há lesão das células musculares, há também ruptura de capilares que liberam células inflamatórias no local da lesão. Esta reação é amplificada pela liberação de citocinas e interleucinas originadas dos miócitos lesionados através de seus macrófagos e fibroblastos.
Uma vez que a fase de destruição tenha diminuído, a reparação efetiva do músculo lesado inicia-se com dois processos concomitantes: a regeneração das fibras musculares interrompidas e a formação de uma cicatriz de tecido conjuntivo.
Um conjunto de células indiferenciadas de reserva, chamado de células satélites, são alocadas por debaixo da lâmina basal de cada fibra muscular durante o desenvolvimento fetal. Em resposta a ferimento, estas primeiras células proliferam e, então, diferenciam-se em mioblastos(12,16).
Tem sido demonstrado que a capacidade regenerativa do músculo esquelético em resposta à lesão é significativamente reduzida com a idade. Essa diminuição da capacidade, aparentemente, não é atribuível a uma diminuição do número ou atividade das células satélites, mas sim a uma redução geral na capacidade regenerativa do músculo envelhecido, como cada fase do processo de reparo parece abrandar e se deteriorar com a idade.
Dentro do primeiro dia, as células inflamatórias, incluindo fagócitos, invadem o hematoma e começam a eliminar o hematoma. Fibrina derivados do sangue e fibronectina ligação transversal para formar tecido de granulação precoce, que age como um andaime e local de ancoragem dos invasores fibroblastos.
A cicatriz de tecido conjuntivo produzida no local da lesão é o ponto mais fraco do músculo esquelético lesionado logo após o trauma, mas a sua tensão aumenta consideravelmente a força com a produção do colágeno tipo I. Aproximadamente 10 dias após o trauma, o amadurecimento da cicatriz atingiu o ponto em que já não é o elo mais fraco do músculo lesado, mas sim, se carregado até a falha, a ruptura ocorre geralmente dentro do tecido muscular adjacente a ligação recém-formada(12).
Embora a grande maioria das lesões no músculo esquelético cure sem formação de cicatriz fibrosa funcionalmente incapacitante, a proliferação dos fibroblastos pode, às vezes, ser excessiva, resultando na formação de um tecido cicatricial denso dentro do músculo lesado. Em tais casos, geralmente associada a trauma muscular grave ou rerrupturas, a cicatriz pode criar uma barreira mecânica que atrasa consideravelmente ou mesmo restringe completamente a regeneração de fibras musculares do outro lado da lesão.
A restauração do suprimento vascular à área lesada é o primeiro sinal de regeneração e um pré-requisito para a recuperação morfológica e funcional posterior dos músculos feridos(18).

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico precoce e o prognóstico, com relação à lesão, são informações valiosas que devem ser repassadas ao departamento médico, ao clube e ao atleta, pois podem inviabilizar treinamentos e competições gerando também custos extras(16).
Lesões musculares correspondem à maior porcentagem de lesões, 47% no último levantamento da CNMF (Comissão Nacional de Médicos do Futebol/CBF), de dois campeonatos brasileiros consecutivos(19). Deve-se levar em consideração, no entanto, o período em que o atleta estará ausente do treinamento e das competições e do impacto econômico ao clube, psicológico no atleta e na equipe(13,20).
O quadro clínico mais evidente é a dor, surge como o primeiro sinal e tende a diminuir com o passar do tempo. Pode ocorrer espontaneamente, à palpação do local, à contração ou ao alongamento da musculatura afetada(13,15).
Como exames auxiliares, podemos lançar mão de radiografias, ultrassonografias, ressonância nuclear magnética (RNM) e tomografia computadorizada(6,13).
A radiografia permite a visualização de arrancamentos ósseos e alterações no subcutâneo, como edema de partes moles e calcificações(13).
A ultrassonografia, de preferência realizada por um radiologista com experiência na avaliação musculoesquelética, pode avaliar, em tempo real, tendões, músculos e partes moles; consegue, também, detectar a presença de coleções líquidas e pode nos guiar durante uma punção(13).
A TAC foi mais utilizada no passado para visualização de lesões ósseas e a presença de calcificações; no entanto, tem sido substituída pela RNM na avaliação de partes moles. Esta permite uma avaliação com maiores detalhes da lesão e é mais sensível às variações causadas pelo processo inflamatório(21).

TRATAMENTO
No primeiro momento após a lesão, o dever do médico é evitar o aumento dela, seja através de exercícios indevidos, seja pela propagação da resposta inflamatória. Para isso, as 24 horas subsequentes à lesão são fundamentais(13,15).
Os esforços devem ser direcionados para diminuir o sangramento no local da lesão. Para isso, utiliza-se o protocolo PRICE (Protection - proteção do local; Rest- descanso; Ice - gelo; Compression - compressão; eElevation - elevação). Neste momento, deve-se realizar uma importante analgesia, favorecendo o conforto do atleta(13).
Alguns estudos demonstram que a utilização de anti-inflamatórios não é tão eficaz quanto a de analgésicos na lesão muscular. Demonstram ainda que estes podem ter uma valia a curto prazo, porém interferem no processo cicatricial, podendo haver diminuição da função muscular(4,22).
Na primeira fase do tratamento deve-se evitar a mobilização do membro afetado. A mobilização precoce pode causar um aumento no tecido cicatricial, dificultando a passagem dos capilares(23). Pode-se lançar mão debraces para manter a imobilização, no entanto, ela não deve ser prolongada, podendo causar rigidez articular e hipotonia muscular(13).
Após três a quatro dias, deve-se iniciar a mobilização, sempre de maneira passiva e após alongamento suave e aquecimento da musculatura. Esta mobilização precoce irá favorecer o crescimento de vasos capilares, melhor regeneração e organização das células musculares(12). Devem ser iniciados exercícios isométricos, até mesmo sem carga. A partir do momento em que estes exercícios forem realizados sem dor, poder-se-á iniciar os exercícios isométricos(12,13).
Uma vez que o paciente seja capaz de alongar a musculatura afetada tanto quanto o lado contralateral e possa realizar exercícios básicos sem dor, então ele, ou ela, poderá iniciar o treinamento direcionado para sua modalidade específica, na qual podemos utilizar o trabalho específico com o isocinético para acelerar a recuperação(12).
A cirurgia está indicada para rupturas completas dos tendões, como as dos gastrocnêmios, ou para arrancamentos. Menetrey et al(24) demonstraram, em modelos animais, o benefício da cirurgia precoce fazendo com que haja menor tecido cicatricial e uma resposta funcional mais rápida da musculatura lesada.
Novas terapêuticas estão sendo estudadas. Dentre elas, cita-se a câmara hiperbárica, fatores de crescimento, terapia gênica e antifibrinolíticos.
Câmara hiperbárica é um tratamento reconhecido para afecções como doença do mergulhador e envenenamento por monóxido de carbono. Atualmente, tem-se utilizado esta terapêutica na tentativa de auxiliar a recuperação da lesão muscular através da redução da resposta inflamatória e do aumento na produção de colágeno. Bennett et al(25) não conseguiram demonstrar a sua funcionalidade em um estudo sobre lesões musculares. Alguns outros estudos demonstram uma leve melhora na regeneração muscular, todos, porém, sem significância estatística(26,27).
Fatores de crescimento são proteínas liberadas no local da lesão. Elas têm várias funções, como: quimiotaxia, diferenciação celular, angiogêneses, estimulam a secreção de proteínas e o crescimento nas células do músculo esquelético. Entretanto, além do potencial mitogênico, eles também podem produzir efeitos colaterais, como a inibição da multiplicação e diferenciação das células(11,18).
O fator de crescimento de transformação beta (TGF-β 1) é uma das principais citocinas envolvidas na regulação da formação e degradação de matriz extracelular e, portanto, dos processos fibróticos. O uso de agentes antifibrinolíticos que inibem esta molécula pode levar a uma menor fibrose e a uma melhor cicatrização muscular. Agentes como o suramin estão sendo investigados e têm tido resultados promissores em estudos in vitro(28).

COMPLICAÇÕES
A maioria das complicações relacionadas à lesão muscular tem origem no hematoma da lesão, podendo este aumentar de tamanho e causar uma síndrome compartimental ou evoluir para um hematoma encapsulado.
Caso o paciente tenha alguma infecção em outro sítio, pode haver contaminação e supuração, havendo então indicação de drenagem cirúrgica(29).
Pode haver ruptura ou afrouxamento da fascia muscular, possibilitando o extravasamento de parte do ventre muscular pela abertura da fascia, causando dor e alteração da função(3,30).

PREVENÇÃO
Algumas atividades tidas como verdadeiras, tais como a redução de lesões com alongamentos antes e depois da atividade física, têm tido sua validade contestada em recentes estudos(31).
O fortalecimento da musculatura dos adutores e da musculatura dos isquiotibiais ajudou a reduzir o número de lesões em atletas(32,33). A assimetria de força muscular é responsável por lesões musculares. Estudos que trabalharam o balanço muscular demonstraram uma diminuição no índice de novas lesões(34).
Aquecimento ativo e passivo da musculatura antes do treinamento e da competição tem sido difundido como uma estratégia de prevenção de lesão; no entanto, há poucas evidências que demonstrem a redução de lesões musculares(6,35).
O fortalecimento da musculatura isquiotibial demonstrou redução na incidência de lesões deste grupo muscular(6,36,37).

CONCLUSÃO
A lesão muscular continua sendo um tema com várias controvérsias. Novos tratamentos estão sendo pesquisados e desenvolvidos. A prevenção com fortalecimento muscular, alongamento e equilíbrio muscular continua sendo o melhor "tratamento".

ANTIOXIDANTES
Os antioxidantes são substâncias que ajudam a reduzir os efeitos do estresse e da falta de oxigênio, formando complexos que atenuam as reações produtoras de radicais livres37. A capacidade de defesa do sistema antioxidante depende de uma dieta adequada em micronutrientes (vitaminas, minerais, aminoácidos) e a produção endógena de antioxidantes como o glutation1,37.
Recentemente foi descrito na literatura que as vitaminas A (beta-caroteno), E (tocoferol) e C (ácido ascórbico), junto com minerais como o zinco (Zn)31, atuam como agentes protetores antioxidantes35. O ácido ascórbico pode reduzir o radical livre do tocoferol e regenerá-lo. O radical de ascorbato, que é estável ou ao menos não reativo, pode ser reduzido enzimaticamente a ácido ascórbico por uma reação sistêmica de nicotinamida dinucleotídeo41,42.
Os tocoferóis e os beta-carotenos estão incluídos dentro dos antioxidantes que protegem a membrana celular diante dos radicais que atacam as lipoproteínas de baixa densidade da mesma. O período precedente à oxidação, no qual é consumido primeiro o tocoferol e depois o beta-caroteno, é denominado fase de intervalo. Esta fase parece servir como medida da proteção das lipoproteínas pelos antioxidantes e a sua duração está determinada pelo conteúdo de antioxidantes43,44.
Os tocoferóis atuam como primeira barreira defensiva contra os radicais lipofílicos, enquanto que o ácido ascórbico intervém como primeira barreira diante dos radicais hidrofílicos42,45.
Além da forma química desses compostos do sistema defensor diante dos oxidantes, existem outras enzimas endógenas antioxidantes que possuem grande importância na proteção celular, como a superóxido-dismutase, a catalase e a glutation-peroxidase. A superóxido-dismutase catalisa a redução de superóxido a oxigênio e peróxido de hidrogênio, enquanto que a catalase converte o hidrogênio peróxido em água e oxigênio39,42-48.

EFEITO DO EXERCÍCIO SOBRE OS ANTIOXIDANTES
Diferentes componentes do sistema de defesa contra os radicais livres aumentam nos tecidos através da realização de exercícios regulares49. Nesse sentido, vários autores têm relatado que o treinamento promove um aumento da atividade enzimática antioxidante muscular. De fato, ainda não está claro qual é a duração e a intensidade ideais de exercício que conduzem à máxima estimulação dessas enzimas50.
O treinamento induz a produção de enzimas como a glutation-peroxidase, superóxido-dismutase e catalase. Também, depois do exercício foi observado um aumento plasmático de tocoferol, ácido úrico e ácido ascórbico, substâncias que possuem uma potencial atividade antioxidante33. O exercício parece perturbar o equilíbrio do sistema defensivo antioxidante, mas quando a fração antioxidante é comprometida aumenta a suscetibilidade ao dano muscular. De fato, parece que o exercício regular de intensidade moderada é necessário para manter o sistema de defesa antioxidante51.

fonte: 
Rev. bras. ortop. vol.46 no.4 São Paulo  2011

Revista Brasileira de Medicina do Esporte

Esporte vol.6 no.5 Niterói Oct. 2000


https://theoliveirashow.wordpress.com/2009/08/25/patologia-lesao-celular-int/


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